O 19º Dia Mundial de Parkinson Wu Li’e, Departamento de Neurologia, O Primeiro Hospital Afiliado da Faculdade de Medicina de Baotou
A China tem 2-2,5 milhões de pessoas, representando 1/2 da população mundial. os jovens, adolescentes representam 10% (poluição ambiental, toxicodependência, traumatismo craniano). O tema deste ano é: “Tratamento científico, vida rítmica” A doença de Parkinson é uma doença comum na neurologia e há mais doentes com Parkinson na China. Muitos pacientes chegam à neurologia com tremores de mão, mas a maioria dos tremores de mão não são doença de Parkinson. O tremor da mão é normalmente referido como tremor em neurologia, tremor em repouso (quando os músculos estão relaxados), tremor postural (durante a actividade especialmente movimentos finos), tremor idiopático (movimentos senis – finos, tremor da mão de destino, frequentemente genético, pernidolol – insulina) A doença de Parkinson é principalmente um distúrbio do movimento, além disso deve-se prestar atenção aos sintomas não motores da doença de Parkinson (sintomas sensoriais, do sono, mentais, autonómicos – lipofuscinose, hipotensão postural, obstipação intratável, etc.).
I. As principais manifestações da doença de Parkinson
A doença de Parkinson começa lentamente e os sintomas iniciais passam muitas vezes despercebidos. Além disso, os pacientes normalmente não sabem quando começam a desenvolver a doença e os seus familiares notam que o paciente caminha cada vez mais lentamente e se move cada vez mais desajeitadamente. A doença apresenta-se mais frequentemente com as seguintes manifestações.
1. tremor de repouso: Esta é uma manifestação clínica única para os doentes de Parkinson. Manifesta-se como um tremor dos membros quando em repouso. Normalmente começa na parte distal do membro superior (mão), principalmente no polegar, dedo indicador e dedo médio, e manifesta-se por movimentos dos dedos como se fossem comprimidos de enrolar ou contar notas, estendendo-se gradualmente até ao membro inferior ipsilateral, depois o membro superior contralateral, e o membro inferior contralateral. O tremor é pior durante a tensão e desaparece durante o sono.
2. aumento do tónus muscular e bradicinesia: os músculos das extremidades estão tensos, sob a forma de tubos de chumbo ou rodas dentadas.
Os movimentos dos membros superiores e inferiores do paciente tornam-se gradualmente lentos, rígidos e inflexíveis, a escrita torna-se cada vez mais pequena, o abotoamento é lento, os braços não balançam ao andar, a máscara facial (pouca expressão facial), a fala é lenta ou desarranjada, e há muita baba.
3. postura e marcha anormais: o corpo está numa posição inclinada para a frente e inclinada para a frente. A marcha chama-se marcha de pânico (ou seja, é difícil começar a andar, é difícil começar, muitas vezes parece que os pés estão presos ao chão e não podem dar um passo, mas depois de começar a andar, é um pequeno passo, e quanto mais rápido se andar, mais rápido não se pode travar, chamamos a esta marcha marcha de pânico). Além disso, os pacientes com esta desordem virarão com um pé como eixo e o outro pé a seguir em pequenos passos para virar o corpo.
4. outros sintomas: (1) Manifestações fitotodisfuncionais: face gorda, salivação, obstipação persistente, aumento da micção nocturna, etc.; (2) Distúrbios neuropsicológicos: depressão e ansiedade, manifestações de angústia, incapacidade de dormir, falta de apetite, fraqueza geral, etc. (menos dopamina, mais acetilcolina).
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II. Etiologia e patogénese
Etiologia: Não há provas conclusivas sobre a causa da doença. Considera-se que pode estar relacionada com uma combinação de envelhecimento, factores genéticos (10%), factores ambientais (20%, poluição industrial e agrícola, poluição da decoração interior, radiação de telemóveis e computadores), e infecções virais. Os adolescentes que desenvolvem Parkinson têm frequentemente um historial genético familiar da doença de Parkinson. O alcoolismo, os traumas, o excesso de exérese e certos factores psicológicos podem ser factores de risco para a doença.
Mecanismo: A doença de Parkinson é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, principalmente devido a alterações patológicas nas células localizadas na “substantia nigra” do cérebro médio, resultando numa diminuição da síntese de dopamina, numa diminuição da inibição da acetilcolina e num aumento relativo da excitação da acetilcolina. O resultado deste desequilíbrio é “paralisia por tremor”. —- tem uma diminuição de dopamina e um aumento de acetilcolina no cérebro.
III. diagnóstico
O diagnóstico é por vezes difícil e não existe um marcador de sangue ou teste validado para diagnosticar Parkinson (Distúrbios do Movimento, Centro Médico do Monte Sinai).
Diferenciação
Doença secundária de Parkinson (infecção, drogas – fenotiazinas (clorpromazina, endotiazida) e butilfenóis (haloperidol), intoxicação (Mn, CO, CS2), aterosclerose, traumatismo, rifampicina, gastroflucano, flunarizina, metildopa, lítio). Síndrome de Parkinson sobreposta (atrofia multi-sistemas, paralisia supranuclear progressiva, demência do corpo de Lewy, degeneração do gânglio corticobasal), tremor idiopático
V. Tratamento.
Medicação, cirurgia (palidum, perturbação talâmica, estimulação cerebral profunda, transplante de células), medicamentos como tratamento primário. Pode ser complementada por reabilitação, psicoterapia, etc.
O tratamento medicamentoso da doença de Parkinson é muito individual e não existe um protocolo absoluto. O tipo de protocolo utilizado deve ter em conta a idade do paciente, os sintomas específicos, a eficácia dos medicamentos, as condições económicas, etc. O tratamento deve estar sob supervisão médica e, em princípio, deve ser “a longo prazo, não totalmente eficaz”.
Os agonistas da dopamina e os bloqueadores do metabolismo da dopamina são eficazes no tratamento das flutuações dos sintomas motores; a clozapina é eficaz para alucinações; os inibidores da colinesterase podem melhorar os sintomas da demência; os antidepressivos e o pramipexole podem melhorar os sintomas depressivos; a tolcapona atravessa a barreira hemato-encefálica, bloqueando a degradação da levodopa e da dopamina; a entacapona não atravessa a barreira hemato-encefálica.
1) Medicamentos: Existem quatro categorias principais de medicamentos em uso comum: uma é a preparação de dopamina, que é utilizada directamente para repor a dopamina que é subproduzida no cérebro (preparações de levodopa – metildopa, xilazina); a segunda é a droga que inibe a degradação da dopamina, de modo que o consumo já inadequado de dopamina é um pouco reduzido (amantadina); a terceira é a droga anti-acetilcolina (antanina), e a quarta é a agonista dos receptores de dopamina (pramipexole – pramipexole). Senflor, bromocriptina), que aumenta a absorção do cérebro e o uso de dopamina. Existem também adjuvantes para a potenciação da dopamina (A é US – danos hepáticos, diarreia; Cortaine)
Princípio: pequenas doses em incrementos lentos, escolha de medicamentos com base na idade do paciente, tipo de sintomas, gravidade, emprego, preço dos medicamentos, capacidade financeira. A utilização a longo prazo de medicamentos pode produzir uma eficácia diminuída, sintomas flutuantes, perturbações do movimento.
① Medicamentos anticolinérgicos – principalmente para pacientes jovens com tremores: Antan (não usado para glaucoma, hipertrofia prostática, distúrbios psiquiátricos, afecta a memória – uso moderado nos idosos).
② Amantadina: anomalias de marcha e discinesias, para além de afectar os receptores de glutamato NMDA, também promove a libertação de DA nas extremidades nervosas (não utilizado para a má função renal, epilepsia, doença hepática, úlceras gástricas graves).
(iii) (Compostos) levodopa: a droga mais básica e eficaz para a DP. Medopa, Xanax, eficaz com o estômago vazio (os aminoácidos afectam a absorção de L-DA, 0,5-1 hora antes das refeições, 2 horas após as refeições) – efeitos secundários: náuseas, vómitos, hipotensão, arritmias. Pode ser tomado apenas com vitamina B6, se levodopa, e não com vitamina B6.
④ Os agonistas receptores de dopamina bromocriptina, pergolide (Xelianxing), Tysudar, pramipexole.
⑤ Inibidores da monoamina oxidase: reduzir a degradação DA.
⑥ Catechol-oxo-site – inibidores da metiltransferase COMT: Ansamax, Kodan (inibe o metabolismo de L-DA na periferia, aumenta a quantidade de entrada do cérebro e reduz a degradação DA). Deve ser utilizado em combinação com L-DA, ineficaz por si só.
2. tratamento cirúrgico: pallidum, perturbação talâmica, estimulação cerebral profunda. — Pacientes que falharam o tratamento farmacológico, são intolerantes ou estão presentes com discinesia. Funciona bem em pacientes jovens, predominantemente com tendência para o tremor, com uma predilecção por um dos lados.
Existem dois tipos principais de tratamento cirúrgico: a cirurgia “cytoknife” e a cirurgia “pacemaker”, especialmente a cirurgia “pacemaker” pode não só melhorar todos os sintomas de Parkinson, mas também eliminar os efeitos secundários da medicação a longo prazo. Também pode retardar a progressão da doença. A melhor altura para fazer uma cirurgia é no meio da doença, não se a doença for leve, mas se for demasiado grave, não é eficaz e o corpo do paciente não consegue lidar com ela.
3. Transplante celular e terapia genética: medula autóloga adrenal e células nigrostriatais alogénicas são transplantadas para o striatum do paciente – o resultado a longo prazo é incerto.
4. reabilitação: tratamento complementar.
5. Tratamento neuropsicológico: na maioria das vezes combinado com sintomas depressivos e de ansiedade, tornando assim os sintomas originais mais pronunciados.