Na altura em que estava na faculdade, a leucemia ainda era quase incurável.
Há algumas décadas atrás, isto era ainda mais evidente, como o Sr. Lu Daopei, o pai do transplante de medula óssea na Ásia e membro da Academia Chinesa de Engenharia, disse no prefácio da primeira edição da Leucemia Terapêutica, que ele editou: “Olhando para trás, quando comecei a trabalhar em hematologia há 34 anos, havia muito poucos tratamentos para a leucemia aguda para além de transfusões de sangue e cuidados de enfermagem. Uma grande maioria dos doentes com leucemia aguda morreu no prazo de seis meses. Por conseguinte, o meu pai de família, —- um oftalmologista, opôs-se fortemente a que eu prosseguisse a minha investigação sobre a leucemia. Segundo ele, os médicos que tratam a leucemia só podem servir de passe para o caminho para o ‘Hades’. “
O prognóstico dos doentes com leucemia melhorou desde os anos 70, quando hematologistas e morfólogos da França, Estados Unidos e Reino Unido (FAB) dividiram a leucemia aguda em leucemia mielóide aguda (LMA) e leucemia linfoblástica aguda (TODOS) com base na morfologia das células de leucemia sob o microscópio, com o primeiro dividido em M1-M7 baseado em características morfológicas e o segundo dividido em L1-L3, para diferentes tipos de leucemia com diferentes regimes de quimioterapia, a sobrevivência dos pacientes é prolongada e um pequeno número de pacientes pode ser curado.
Os cientistas na China trataram pela primeira vez a leucemia promielocítica aguda (M3) com ácido retinóico e arsénico, tendo gradualmente identificado e elaborado o mecanismo de acção, e agora a taxa de cura da M3 atingiu mais de 95%, e a maioria dos pacientes pode continuar a desfrutar de uma boa vida sem transplante.
A melhoria dos resultados do tratamento deve-se também aos avanços na tecnologia de testes. A citogenética demonstrou que as células hematopoiéticas de doentes com leucemia mielóide crónica (CML, vulgarmente conhecida como “granulócitos lentos”) têm o cromossoma de Filadélfia (cromossoma Ph), o que significa que parte do cromossoma 9 e parte do cromossoma 22 do doente são ectópicos, resultando num gene de fusão —-BCR/ABL, que codifica uma proteína com actividade de tirosina cinase que impede a diferenciação e maturação celular e apoptose, resultando numa grande acumulação de leucócitos imaturos no corpo e numa contagem significativamente mais elevada de glóbulos brancos e baço aumentado no paciente. Cientistas para esta pesquisa de anomalias genéticas de novos medicamentos —- Imatinib Mesilato foi lançado em 2001, esta é a primeira geração de inibidores de tirosina quinase (TKI), o tratamento de partículas lentas é um progresso notável, desde então o desenvolvimento da segunda e terceira geração de TKI, Agora mais de 80% dos pacientes que tomam TKI podem ser bem controlados, podem trabalhar e viver normalmente, não têm de viver na doença acelerada Agora mais de 80% dos pacientes que tomam TKI têm um bom controlo da sua doença e podem trabalhar e viver normalmente sem o medo de doenças aceleradas e mudanças rápidas.