E quanto à formação que causa o enfarte talâmico bilateral?

ObjectivoMelhorar a compreensão dos clínicos e o diagnóstico e tratamento do enfarte talâmico bilateral causado por trombose do seio reto. Métodos: Resumir as manifestações clínicas, características imagiológicas, tratamento e prognóstico de um caso de enfarte talâmico bilateral causado por trombose do seio reto, e rever a literatura relevante no país e no estrangeiro nos últimos 5 anos para explorar melhor as suas características clínicas e imagiológicas. Resultados: Todos os doentes apresentavam factores de risco para doença cerebrovascular, início agudo da doença, com início súbito de perturbação da consciência e tamanho desigual de ambas as pupilas como principais manifestações; há relatos na literatura de sonolência, falta de resposta, alterações mentais, ptose palpebral, diplopia, visão turva, etc., com poucos défices motores e sensoriais; há características significativas das alterações imagiológicas e a maioria dos sintomas clínicos melhorou significativamente após a administração de terapêutica anticoagulante. Como um tipo especial de doença cerebrovascular, a trombose do seio venoso cerebral (TVC) tem várias etiologias e carece de sintomas e características específicas, pelo que a taxa de erros de diagnóstico clínico, a taxa de erros de diagnóstico e a taxa de mortalidade são elevadas, o que afecta seriamente o prognóstico. A trombose do seio reto é ainda mais rara na clínica, muitas vezes de início súbito, condição perigosa, fácil de ser diagnosticada erradamente como outras doenças, o reconhecimento das suas manifestações clínicas e características imagiológicas do diagnóstico e tratamento é muito importante, encontrámos um caso típico e revimos a literatura relevante no país e no estrangeiro nos últimos cinco anos, relatado da seguinte forma. Dados clínicos O doente, do sexo masculino, 62 anos, agricultor, foi admitido no hospital a 30 de março de 2013 de urgência com o motivo principal de “sonolência há 7 dias”. Tinha antecedentes de hipertensão arterial há mais de 10 anos, não tomava medicação regularmente e era toxicodependente e alcoólico. Exame físico: TA167/96mmHg; sonolência, diâmetro pupilar bilateral de 3mm, sensível à luz, ângulo da boca bilateral aproximadamente simétrico, pescoço parece ter resistência, força muscular dos membros grau V, sinal de Babinski bilateral (+). A TC cerebral mostrou hipodensidade talâmica bilateral, diagnóstico preliminar de “doença cerebrovascular isquémica aguda, hipertensão (grupo de risco muito elevado), investigação urgente da glicemia 8,9 mmol/L, electrólitos e sangue e rotina de coagulação normais, homocisteína 57 mmol/L, dada à absorção de oxigénio, aplicação de fármacos antiagregantes plaquetários, eliminadores de radicais livres, ativação da circulação sanguínea e eliminação da classe de fármacos de estase sanguínea, prevenção de complicações e outros tratamentos. etc. Em 2 de abril, o quadro clínico agravou-se, letargia, pupila lateral bilateral de 3mm, sensibilidade à reação à luz, força muscular dos membros de grau 4, ressonância magnética cerebral (DWI) mostrou enfarte talâmico bilateral (Figura 1); a ressonância magnética foi normal, pelo que, à exceção do enfarte arterial, considerou o enfarte venoso, melhorou o exame CTV da cabeça mostrou seio reto e o lado esquerdo do seio transverso e anomalias de desenvolvimento do seio sigmoide, pressão do líquido cefalorraquidiano da punção lombar de 360mmH2O, rotina do líquido cefalorraquidiano com Células 14 × 106 / L de proteína bioquímica do líquido cefalorraquidiano 3,5 g / L, considere a trombose do seio reto, dada baixa heparina molecular e terapia de anticoagulação varfarina, gradualmente ajustar o INR para 2-3, 30 de abril consciência clara, linguagem fluente, força muscular do membro é geralmente normal, andar não é estável, a reação do paciente é mais lenta, menos linguagem espontânea, hospital 30d melhor alta. O paciente recebeu alta do hospital após 6 meses de acompanhamento, com redução da falta de resposta, melhora significativa da memória e movimentos oculares livres. O paciente apresentava as seguintes características: (1) pacientes idosos com fatores de risco para doença cerebrovascular; (2) início agudo da doença, agravamento gradual, pupilas duplas de igual tamanho, responsividade à luz, letargia, força muscular do membro é normal; (3) consciência gradualmente recuperada após tratamento sistemático, paralisia do membro não é óbvia; (4) TC craniana encontrou hipodensidades bilaterais do tálamo, ressonância magnética craniana mostrou sinais anormais bilaterais do tálamo. mra é normal, ctv é visível. Os seios rectos eram mal visualizados. O doente teve um início agudo de doença e foi admitido no hospital após uma história detalhada e um exame físico para excluir intoxicação por gás, pesticidas, drogas e venenos, e um controlo urgente da glicemia para excluir coma hipoglicémico e coma hiperosmolar, coma cetoacidótico. O enfarte cerebral agudo foi considerado no momento da admissão, mas havia dúvidas: se fosse um grande enfarte cerebral causado por embolia do segmento MCA-M1 da lesão episcleral, a compressão do edema cerebral dos motoneurónios ipsilaterais e contralaterais causava alterações bilaterais da pupila, desaparecimento do reflexo da luz e a possibilidade de formação de herniação cerebral, o que poderia explicar a consciência prejudicada, mas a paralisia do paciente não era óbvia e não sustentava; se fosse um enfarte do tronco cerebral, poderia estar associado a comprometimento da consciência e a respiração poderia ser alterada, mas a respiração do paciente A respiração do paciente está estável. A RMN cerebral mostrou sinais anormais no tálamo bilateral, mas a ARM era normal, pelo que se excluiu o enfarte arterial e considerou-se a hipótese de trombose venosa, tendo-se aperfeiçoado o exame CTV da cabeça, que mostrou trombose venosa, e revendo a literatura [1-6], o doente sofria de trombose do seio rectal. A trombose do seio venoso intracraniano está relacionada com as características anatómicas especiais do sistema venoso intracraniano e a sua etiologia é complexa, incluindo duas categorias infecciosas ou não infecciosas. A infeção é uma causa definitiva e os factores não infecciosos incluem contraceptivos orais, enxaqueca, trombose venosa periférica, anemia pós-natal e na gravidez, outros factores que afectam a condição são as hemoglobinopatias, deficiência de proteína C, deficiência de proteína S, tendência para trombose devido a hiperhomocisteinemia e outras causas inexplicáveis [7]. No nosso doente, a hiper-homocisteinemia estava associada ao mecanismo de ocorrência de trombose dos seios venosos intracranianos, a maioria de início agudo ou subagudo, com um largo espetro de sintomas clínicos e manifestações inespecíficas. A trombose do seio reto pode envolver o tálamo bilateral, a substância cinzenta periaquedutal do conduto cerebral médio, com ou sem lesões mesencefálicas. A TC craniana mostra alterações bilaterais da hipodensidade do tálamo e do mesencéfalo, o exame de RM cerebral mostra sinal T2 longo do tálamo bilateral, sinal alto de Flair, o diagnóstico de trombose do seio reto baseia-se principalmente nas manifestações clínicas típicas e nas manifestações de MRV ou CTV [8]. A trombose do seio venoso intracraniano tem muitas causas, manifestações clínicas complexas e variáveis, falta de especificidade, mas se houver cefaleia de início tardio ou agravamento progressivo acompanhado de sintomas focais e sinais de achados de imagem de inchaço cerebral local ou difuso lesões bilaterais assimetria, especialmente infartos hemorrágicos localizados nas proximidades da linha média, não de acordo com a distribuição dos vasos sanguíneos, que deve ser particularmente vigilante, o mais rápido possível para ressonância magnética + MRV ou exame DSA para esclarecer o Diagnóstico. Há relatos de trombose do seio venoso canceroso raro, e deve-se notar que a trombose do seio venoso devido ao tumor deve ser rotineiramente excluída após o paciente ser idoso e o diagnóstico de trombose do seio venoso é claro. A prevenção do diagnóstico falhado, o diagnóstico precoce e o tratamento afectam o prognóstico. A etiologia do estado do doente, a presença de perturbações da consciência no momento da apresentação e as características imagiológicas, como a oclusão extensa do seio venoso, a má circulação colateral e o enfarte hemorrágico, são os factores mais importantes para determinar o prognóstico. No entanto, não existem estudos clínicos em grande escala.