I. Visão geral
Os alvéolos pulmonares referem-se ao grande enfisema alveolar, que é um tipo de enfisema restritivo. Os alvéolos são altamente insuflados e formados pela ruptura e fusão das paredes alveolares umas com as outras, geralmente causados pela obstrução das válvulas vivas de pequenos bronquíolos.
II. Diagnóstico
A radiografia do tórax é a melhor maneira de diagnosticar o maculoplasma pulmonar. As bolhas pulmonares apicais aparecem como cavidades translúcidas muito finas localizadas nas margens dos campos pulmonares, que podem ser redondas, ovais, ou mais planas em tamanho rectangular, e em bolhas maiores, por vezes podem ser vistos intervalos transversais. As bolhas pulmonares múltiplas podem ser multifacetadas quando reunidas. Normalmente não estão em comunicação directa com os brônquios maiores, não têm nível de fluido, e não são acessíveis aos agentes de contraste brônquico. As bolhas pulmonares na base dos pulmões muitas vezes não são facilmente vistas no ortopantomograma, algumas podem ser localizadas completamente abaixo do nível do ápice do diafragma, enquanto outras estão apenas parcialmente acima do ápice do diafragma. As bolhas pulmonares gigantes são geralmente tensas e podem estar rodeadas por uma camada de atelectasia compressiva, fazendo a parede da bolha parecer espessa e indistinta perto da parede torácica. O pulmão próximo é empurrado e causa atelectasia parcial, com uma textura pulmonar agrupada e translucidez reduzida. As bolhas pulmonares podem fundir-se umas com as outras para formar uma bolha pulmonar muito grande, que ocupa espaço, parecendo-se com um pneumotórax confinado. O pneumotórax pode também romper-se e produzir um pneumotórax restritivo.
O principal ponto de diferenciação entre bolhas pulmonares e pneumotórax restritivo é que as bolhas pulmonares se expandem em todas as direcções, pelo que o tecido pulmonar comprimido pode ser visto na região apical, ângulo septal ou ângulo do diafragma, enquanto que o pneumotórax restritivo empurra principalmente o tecido pulmonar para o pulmão, e a borda do pulmão comprimido é normalmente vista a encolher em direcção à porta do pulmão, o que não é visto nas bolhas pulmonares. Portanto, embora se vejam septos estriados em ambos, ainda é possível fazer uma distinção.
A fluoroscopia e a pletismografia em fase de apito são úteis na detecção de bolhas pulmonares, que parecem relativamente maiores e mais claramente marginadas devido à retenção de gás durante o assobio. A tomografia também é útil na definição dos contornos da bolha pulmonar e mostra a compressão e deslocamento do tecido pulmonar circundante. Em casos de enfisema lobar coexistente, as tomografias também podem mostrar anomalias na forma dos vasos pulmonares.
O exame tomográfico pode revelar bolhas pulmonares subpleurais com menos de 1 cm de diâmetro que não são facilmente visualizadas nas radiografias ordinárias do tórax.
A angiografia pulmonar pode mostrar com precisão o grau de lesão vascular pulmonar e a compressão dos vasos sanguíneos em torno das bolhas pulmonares.
Terceiro, medidas de tratamento
As bolhas pulmonares assintomáticas não necessitam de tratamento. Os doentes com bronquite crónica ou enfisema são tratados principalmente para a lesão primária. Em caso de infecção secundária, são aplicados antibióticos.
Os doentes com grandes bolhas pulmonares, ocupando 70% a 100% de um lado da cavidade torácica, clinicamente sintomáticos e sem outras lesões pulmonares, a remoção cirúrgica das bolhas pulmonares pode resultar na reabertura do tecido pulmonar comprimido, aumento da área de assobio, desaparecimento de shunts intrapulmonares, aumento da pressão parcial do oxigénio do sangue arterial, diminuição da resistência das vias respiratórias, aumento da ventilação, e os doentes com aperto torácico, falta de ar e outros sintomas de dificuldades de assobio podem ser melhorados.
O máximo de tecido pulmonar saudável possível deve ser preservado durante a cirurgia, e esforçar-se por realizar apenas sutura de herpetotomia pulmonar, ou ressecção de cunha local do tecido pulmonar para evitar a perda desnecessária da função pulmonar.
O pneumotórax espontâneo causado por bolhas pulmonares rompidas pode ser curado por tratamentos não cirúrgicos, tais como toracocentese e fluxo torácico fechado, mas o pneumotórax espontâneo que ocorre repetidamente deve ser tratado por métodos cirúrgicos. Durante a cirurgia, pode ser efectuada ligadura ou sutura da bolha pulmonar, enquanto a tetraciclina ou iodo a 2% pode ser aplicada à cavidade torácica para fixar as aderências pleurais e prevenir a recorrência do pneumotórax.
Os pacientes com hemopneumotórax combinado têm por vezes sintomas clínicos muito pesados, frequentemente com dores no peito e dificuldades inspiratórias, e também uma série de manifestações de hemorragia interna. Clinicamente, as alterações da condição devem ser observadas de perto e medidas não operatórias, tais como transfusão de sangue e toracocentese, devem ser tomadas num curto período de tempo, e quando os sintomas não melhoram significativamente, a exploração do peito aberto deve ser realizada de forma decisiva. Neste momento, existe frequentemente uma grande hemorragia activa, e o tempo de observação do tratamento não cirúrgico é frequentemente demasiado longo para atrasar a doença, e o prognóstico não é tão bom como a hemostasia cirúrgica.
Quarto, alterações patológicas
A parede da bolha pulmonar é muito fina e consiste em células epiteliais achatadas dos alvéolos, ou pode ser apenas uma membrana fibrosa. Podem coexistir com uma variedade de condições enfisematosas, geralmente parapneumónicas ou parafoliculares, com ou sem deposição de carbono, tais como pneumoconiose de mineiros de carvão, e com enfisema de tecido cicatricial. A maculopatia pulmonar é classificada em três tipos, com base na morfologia patológica.
Tipo I: Bolha pulmonar de pescoço estreito. Prolonga-se da superfície pulmonar e tem uma banda estreita presa ao pulmão. O aumento do tamanho dos alvéolos deve-se à ventilação do ramo alveolar lateral e retenção de gás devido à obstrução valvar viva formada por tecido cicatrizado brônquico. As bolhas pulmonares de tipo I são de parede fina, frequentemente formadas por pleura e tecido conjuntivo, e ocorrem principalmente nos lobos médio ou lingual, mas também geralmente no lobo superior do pulmão.
Tipo II: bolhas pulmonares superficiais basais largas. Localiza-se na camada superficial do pulmão, entre a pleura suja e o tecido pulmonar enfisematoso. Um septo de tecido conjuntivo é visível dentro da luz da bolha pulmonar, mas não forma a parede da bolha e pode ser visto em qualquer parte do pulmão.
Tipo III: bolha pulmonar profundamente localizada com uma base larga. A estrutura é semelhante ao tipo II, mas o local é mais profundo, rodeado por tecido pulmonar enfisematoso, e a bolha pulmonar pode estender-se até ao hilo e pode ser vista em qualquer lóbulo pulmonar.
Quando o tamanho da bolha pulmonar aumenta, o tecido pulmonar circundante é comprimido e causa o deslocamento do pulmão. O tecido pulmonar comprimido aparece como uma sombra de densidade aumentada à volta da bolha pulmonar numa radiografia de raio-X ao tórax. Todos os três tipos são vistos em bronquiectasias crónicas. O enfisema central do pequeno lóbulo não é complicado pelas bolhas pulmonares. As bolhas pulmonares de lóbulo inferior são geralmente vistas em mineiros de carvão com complicações de pneumoconiose e silicose fundida.
V. Manifestações clínicas
As pequenas bolhas pulmonares em si não causam sintomas, e os pacientes com bolhas pulmonares simples são frequentemente assintomáticos, e algumas bolhas pulmonares podem permanecer inalteradas durante muitos anos, enquanto algumas podem aumentar gradualmente de tamanho. O aumento das bolhas pulmonares ou o aparecimento de novas bolhas pulmonares noutras partes do corpo pode causar disfunção pulmonar e desenvolver gradualmente sintomas. As grandes bolhas pulmonares podem causar aperto torácico e falta de ar. O súbito alargamento e ruptura de uma bolha pulmonar pode produzir um pneumotórax espontâneo, o que pode causar grande sofrimento inspiratório, ou dor no peito semelhante à angina.
Os doentes com herpes pulmonar são frequentemente combinados com bronquite crónica, asma brônquica e enfisema, e os sintomas clínicos são principalmente causados por estas doenças, sendo apenas agravados pela formação de herpes pulmonar. A infecção secundária do herpes pulmonar pode causar tosse, tosse, arrepios e febre, e em casos graves, cianose. Se o brônquio drenante for obstruído e a cavidade da bolha pulmonar for preenchida com material inflamatório, a cavidade pode desaparecer. Pode ocorrer clinicamente que os sintomas de infecção desapareçam com o tratamento, enquanto as sombras maculopapilares pulmonares nas radiografias de tórax persistem durante semanas ou meses sem resolução.
Os sinais pulmonares são frequentemente uma manifestação de doença pulmonar preexistente.
VI. Complicações
O pneumotórax espontâneo é a complicação mais comum do maculoplasma pulmonar, seguido de infecção e hemopneumotórax espontâneo.
1.Spontaneous Pneumotórax
O pneumomediastino não pode ter sintomas. O grau de atrofia depende da quantidade de gás que entra na cavidade torácica e da patologia das lesões originais do pulmão e da pleura. Se o doente tiver enfisema, fibrose pulmonar, infecção crónica prolongada do tecido pulmonar, etc., para além do herpes pulmonar, quando o herpes pulmonar se rompe, embora uma parte do gás entre na cavidade torácica, e o grau de atrofia do tecido pulmonar possa ser menor, mas como a função pulmonar original do doente foi reduzida, os sintomas são também mais graves. Após a ruptura da bolha pulmonar, uma pequena parte da fissura é pequena, e a fissura fecha-se sozinha após a atrofia do tecido pulmonar, a fuga de ar pára, o pneumotórax é gradualmente absorvido, a pressão torácica negativa é restaurada, e a reabertura pulmonar é curada.
2.Tension pneumotórax
Se a bolha pulmonar romper e formar uma válvula viva, a pressão negativa na cavidade torácica aumenta ao inalar, o gás entra na cavidade torácica, a válvula viva fecha ao assobiar, o gás não pode ser descarregado, especialmente ao tossir, a pressão das vias respiratórias aumenta quando a válvula vocal está fechada, o gás entra na cavidade torácica, a válvula vocal abre, a pressão das vias respiratórias diminui, a fissura fecha novamente, e a quantidade de gás na cavidade torácica aumenta a cada assobio e tosse, formando um pneumotórax de tensão. No pneumotórax de tensão, o tecido pulmonar do lado afectado é completamente atrofiado e o mediastino é empurrado para o lado saudável, enquanto o tecido pulmonar do lado saudável é também comprimido, os grandes vasos sanguíneos do coração são deslocados e as grandes veias são distorcidas e deformadas, o que afecta o retorno do sangue e causa grave obstrução à circulação do assobio. O lado afectado do tórax é elevado, na sua maioria acompanhado de enfisema subcutâneo no lado afectado, a traqueia é obviamente deslocada para o lado saudável, a condição é crítica e requer frequentemente tratamento de emergência.
3.Spontaneous hemotórax
Hemotórax espontâneo causado pelo herpes pulmonar, na sua maioria hemorragia do herpes apical pulmonar ou dos tecidos pulmonares em torno do herpes com aderências ao ápice do tórax e aderências com actividade lacrimogénea. O diâmetro das pequenas artérias na zona de aderência pode atingir 0 ou 2 cm, e os vasos têm origem na circulação corporal com maior pressão, enquanto que a cavidade torácica está sob pressão negativa, o que aumenta a tendência de hemorragia. Além disso, a hemorragia é difícil de parar automaticamente porque o sangue na cavidade torácica não coagula devido ao efeito desfibrótico dos movimentos do pulmão, do coração e do diafragma. Os sintomas clínicos podem variar em função da velocidade da hemorragia. Quando a hemorragia é lenta, os pacientes podem apresentar um aumento gradual da tensão torácica, dificuldade em assobiar, embotamento do ângulo do diafragma visível na radiografia, ou imagens parabólicas de efusão pleural. Quando a hemorragia é rápida, pode haver um desempenho de choque num curto período de tempo.
4.Spontaneous hemopneumotórax
Quando as aderências entre a bolha pulmonar e os tecidos pulmonares circundantes e a parede torácica são rasgadas, se há uma ruptura dos vasos sanguíneos na zona de adesão e os tecidos pulmonares também são danificados, forma-se um hemopneumotórax espontâneo.
Nos últimos anos, alguns estudiosos têm salientado que a amplitude da actividade do diafragma pode desempenhar um papel decisivo na ocorrência de hemopneumotórax espontâneo, e que a amplitude da actividade do diafragma aumenta durante actividades extenuantes como a rejeição de ar e força, resultando numa súbita tracção directa ou indirecta da banda adesiva na parte superior do tórax. Se o rasgão estiver no lado da parede ou na parte central do cordão, apenas ocorrerá um hemotórax. O diafragma é mais activo em jovens longos e magros, e está mais dependente do assobio abdominal devido ao subdesenvolvimento dos músculos torácicos, mas a acumulação de gordura na cavidade abdominal aumenta gradualmente após a meia-idade, limitando a actividade do diafragma a vários graus, pelo que, embora as alterações patológicas acima referidas existam, raramente se desenvolvem. Nas mulheres, o assobio predominantemente torácico tem uma incidência mais baixa. O pulmão direito tem um triplo lóbulo, e o seu espaço do lóbulo desempenha um papel de amortecedor contra a feroz tracção para baixo, e ainda existe um fígado sob o pulmão direito, o que pode ser a razão pela qual o lado direito tem menos morbilidade. Por conseguinte, os pacientes com hemopneumotórax espontâneo são caracterizados pela idade jovem, mais homens do que mulheres, mais lado esquerdo do que direito, e mais tipo de corpo longo e magro. O pneumotórax espontâneo bilateral também ocorre de tempos a tempos, a maior parte do lado esquerdo primeiro e o lado direito depois, e em casos individuais ocorre bilateralmente ao mesmo tempo, e a condição é crítica e mesmo fatal.
5.Pneumothorax infecção secundária
Na maioria dos casos, as bolhas pulmonares ocorrem na extremidade distal do brônquio acima do oitavo nível, e a maioria delas não estão infectadas, mas se o brônquio drenante estiver bloqueado e o brônquio das bolhas pulmonares estiver cheio de secreções inflamatórias, o paciente pode ter febre, tosse, expectoração e outros sintomas de infecção, e por vezes, após o tratamento anti-infeccioso, os sintomas clínicos melhoram, mas os sinais de infecção na radiografia ao tórax ainda podem durar mais tempo.