Melhorar o diagnóstico e tratamento do cancro da vesícula biliar tem sido um desafio para os cirurgiões desde que o deStoll o descreveu pela primeira vez em 1777. A taxa de incidência de carcinoma primário da vesícula biliar varia muito em diferentes regiões do mundo, variando de 1/100.000 a 27/100.000, e a taxa de incidência varia muito entre os géneros, sendo a taxa de incidência nas mulheres 3-4 vezes superior à dos homens. A idade de pico de incidência é de cerca de 60 anos de idade. Sendo o tumor maligno do tracto biliar mais comum, o cancro primário da vesícula biliar ocupa o quinto lugar na incidência de tumores malignos gastrointestinais. O cancro da vesícula biliar frequentemente não tem sintomas clínicos específicos na fase inicial e é facilmente confundido com lesões benignas da vesícula biliar, tais como pedras na vesícula biliar ou colecistite, pelo que a taxa de diagnóstico precoce é baixa. A maioria dos cancros da vesícula biliar que podem ser diagnosticados clinicamente encontram-se na fase intermédia e tardia, e muitos pacientes perderam a oportunidade de serem operados. Devido à elevada malignidade do cancro da vesícula biliar, mesmo que a cirurgia radical possa ser realizada, a taxa de sobrevivência de 5 anos de cancro progressivo da vesícula biliar após a cirurgia é de apenas 2-3%, pelo que o prognóstico geral é pobre. Como melhorar a eficácia do cancro da vesícula biliar é a direcção dos esforços dos cirurgiões, e a prevenção da etiologia para reduzir a incidência, o rastreio regular das pessoas susceptíveis, o diagnóstico precoce e o tratamento precoce são os mais importantes. Actualmente, a causa do cancro da vesícula biliar ainda não é clara, mas estudos têm descoberto que doenças benignas como colecistite, pedras na vesícula biliar, pólipos da vesícula biliar e anomalias congénitas dos ductos pancreático-mobiliares estão intimamente relacionadas com a ocorrência de cancro da vesícula biliar. A hiperplasia atípica da mucosa da vesícula biliar e o adenoma da vesícula biliar são actualmente reconhecidos como lesões pré-cancerosas da vesícula biliar. Portanto, uma compreensão adequada das doenças benignas da vesícula biliar, dando importância às lesões pré-cancerosas da vesícula biliar e agarrando um tempo razoável de cirurgia são as chaves para reduzir a incidência de cancro da vesícula biliar, aumentar a taxa de diagnóstico precoce e melhorar o prognóstico dos doentes com cancro da vesícula biliar. Na década de 1930, Graham descobriu que 69%-100% dos doentes com cancro da vesícula biliar tinham cálculos na vesícula biliar e 4,5%-14,0% dos doentes com cálculos na vesícula biliar tinham cancro da vesícula biliar, sugerindo que os cálculos na vesícula biliar estão relacionados com o cancro da vesícula biliar. Mais tarde, um grande número de estudos descobriu que o cancro da vesícula biliar e os cálculos da vesícula biliar coexistem, e por isso muitos estudiosos acreditam que os cálculos da vesícula biliar podem induzir o cancro. Em 1997, a incidência de cancro da vesícula biliar com pedras na vesícula biliar variou entre 31% e 89% em 31 grupos de 2300 doentes com cancro da vesícula biliar em todo o país. A incidência de cancro da vesícula biliar em doentes com cálculos na vesícula biliar foi cerca de 7 vezes maior do que naqueles sem cálculos. Ao longo do século passado, estudiosos no país e no estrangeiro realizaram muitos estudos sobre as causas do cancro da vesícula biliar causado por pedras na vesícula biliar. Com base no exame histopatológico, é comum ver alterações inflamatórias crónicas nos tecidos paracancerosos da vesícula biliar e lesões pré-cancerosas, tais como hiperplasia atípica ou metaplasia epitelial intestinal em alguns epitélios. Alguns outros estudiosos descobriram que pacientes com cancro da vesícula biliar combinado com cálculos na vesícula biliar têm um historial de inflamação recorrente da vesícula biliar a longo prazo, que causa espessamento da parede da vesícula biliar, perda da elasticidade normal, diferentes graus de destruição da camada mucosa, fibrose da parede cística e calcificação lamelar, que pode desenvolver-se ainda mais em espessamento e endurecimento de toda a parede da vesícula biliar, formando a vesícula biliar de porcelana, e a membrana mucosa da vesícula biliar de porcelana pode desenvolver-se em cancro através de hiperplasia atípica. A mucosa da vesícula biliar de porcelana evolui para cancro através da hiperplasia atípica. Shi Jingsen et al. relataram que foram estudados os padrões patológicos de 379 espécimes ressecados de colelitíase e colecistite: 79,68% tinham hiperplasia simples da mucosa, 16,89% tinham hiperplasia atípica, 1,32% tinham carcinoma in situ, e 2,11% tinham carcinoma invasivo. Verificaram que a hiperplasia simples de todos os tipos estava presente na mucosa de colelitíase ou colecistite, hiperplasia atípica e carcinoma no fundo da hiperplasia simples, carcinoma in situ com todos os níveis de hiperplasia atípica, e carcinoma invasivo com carcinoma in situ e atipia grave. A idade média dos pacientes com hiperplasia simples, hiperplasia atípica, carcinoma in situ e carcinoma infiltrativo mostrou um padrão crescente. Assim, acredita-se que a formação de cancro da vesícula biliar é uma série de alterações através da hiperplasia simples, hiperplasia atípica, carcinoma in situ, e finalmente cancro infiltrante. Da mesma forma, Albores-Saavedra et al. relataram que entre 200 espécimes cirúrgicos de colelitíase ou colecistite, 83% tinham hiperplasia epitelial, 13,5% tinham hiperplasia atípica, e 3,5% tinham carcinoma in situ. Hipotecaram que uma série de alterações citopatológicas da mucosa ocorrem na colelitíase ou colecistite: hiperplasia, hiperplasia atípica, e carcinoma in situ. Hipotecaram que leva cerca de 5 a 10 anos para que a hiperplasia atípica se desenvolva em carcinoma in situ e, posteriormente, em carcinoma invasivo. O tamanho, número e natureza das pedras da vesícula biliar estão associados à sua carcinogenicidade. À medida que o tamanho e o número de cálculos aumenta, o risco de cancro da vesícula biliar aumenta. A composição e mutagenicidade das pedras na vesícula biliar permanecem inconclusivas. Alguns relatórios sugerem que 82% a 90% dos tipos de pedras que coexistem com o cancro da vesícula biliar são pedras de colesterol e apenas 7% a 15% são pedras de pigmento da bílis. Jiang Zhaoyan et al. relataram que os cálculos na vesícula biliar em doentes com cancro da vesícula biliar tendem a ser múltiplos, maiores e mais pesados em Xangai. O peso médio dos cálculos em doentes com cancro da vesícula biliar foi significativamente mais elevado do que o dos doentes com colelitíase. A maioria dos estudiosos acredita que a relação entre os cálculos e a vesícula biliar entre os factores de risco de cancro da vesícula biliar é caracterizada por: pedras com >3 cm de diâmetro e vesícula biliar cheia de pedras. Nos últimos anos, o mecanismo de acção bacteriana no processo do cancro da vesícula biliar causado por pedras na vesícula biliar tem recebido uma atenção crescente. Os cálculos da vesícula biliar irritam a mucosa da vesícula biliar levando a danos e afectando a sua contracção mecânica e função de esvaziamento. Inflamação crónica repetida da vesícula biliar com infecção microbiana prolongada, com base na qual se segue a metaplasia da mucosa da vesícula biliar, através da via da hiperplasia atípica, o carcinoma in situ e, finalmente, o desenvolvimento do carcinoma invasivo, no qual a infecção é um importante factor de risco. O mecanismo é que a obstrução biliar e a infecção podem converter os ácidos biliares em substâncias cancerígenas mais activas, como o ácido deoxicólico e o ácido coleolítico. Os comprimidos feitos de ácidos biliares, ácido deoxicólico e metilcolanitreno implantados na vesícula biliar de gatos podem induzir cancro da vesícula biliar. Verificou-se que S. typhi e Helicobacter gallinarum são os principais microrganismos que induzem o cancro da vesícula biliar nas pedras da vesícula através do mecanismo patológico da infecção bacteriana. A síndrome de Mirizzi é uma complicação rara dos cálculos da vesícula biliar, que se refere ao estreitamento e obstrução do ducto hepático comum devido ao impacto de pedras no pescoço da vesícula biliar ou ducto cístico ou a sua inflamação secundária, com inflamação e obstrução biliar recorrente, sendo responsável por 0. 7-1,4% de todos os pacientes com colecistectomia, A incidência de cancro da vesícula biliar na síndrome de Mirizzi foi de 27,8%, enquanto a incidência de cancro da vesícula biliar no grupo de controlo das amostras de colecistectomia foi apenas 2%, indicando que a síndrome de Mirizzi está intimamente relacionada com o cancro da vesícula biliar. A incidência de cancro da vesícula biliar em amostras ressecadas de vesícula biliar no grupo da síndrome de Mirizzi foi de 17,6% em comparação com 1,48% em amostras normais de vesícula biliar no grupo de controlo na China. Estes dados sugerem que os doentes com síndrome de Mirizzi têm um risco significativamente aumentado de cancro da vesícula biliar, provavelmente porque a síndrome de Mirizzi inclui todos os processos patológicos semelhantes aos que causam danos na mucosa da vesícula biliar devido a cálculos na vesícula biliar que levam ao cancro da vesícula biliar, incluindo danos persistentes na mucosa da vesícula biliar, episódios recorrentes de colecistite que levam à ulceração e fibrose da parede da vesícula biliar, causando hiperplasia epitelial simples a atípica da mucosa da vesícula biliar. Ao mesmo tempo, a infecção bacteriana retrógrada no intestino leva a alterações na composição química da bílis, tais como ácidos biliares e carcinogénicos químicos. Isto mostra que a síndrome de Mirizzi é um factor de risco elevado no desenvolvimento do cancro da vesícula biliar, que não pode ser ignorado. A história familiar de doença da vesícula biliar também foi encontrada correlacionada com o cancro da vesícula biliar. O historial familiar de doença da vesícula biliar aumentou significativamente o risco de cancro da vesícula biliar, tendo as mulheres um risco significativamente mais elevado de cancro da vesícula biliar do que os homens na família, o que é consistente com o aumento do risco de doença da vesícula biliar nas mulheres, e estes estudos apoiam ainda mais os cálculos da vesícula biliar como um factor no desenvolvimento do cancro da vesícula biliar. Verificou-se que a cassete de ligação ATP (ABC) G5 e G8, que são proteínas transportadoras de colesterol nas membranas laterais dos canais biliares hepáticos e promovem a secreção de colesterol biliar, são susceptíveis ao desenvolvimento de doença da vesícula biliar. Num estudo de controlo de casos de doentes com cálculos biliares de Xangai e de doentes com cancro da vesícula biliar, Xu et al. descobriram que os portadores do genótipo CG do gene ABCG8 rs11887534 (D19H) polimorfismo tinham um risco mais elevado de doença da vesícula biliar e de cancro da vesícula biliar. As mesmas descobertas existem em estudos com populações estrangeiras. Os genes comuns de susceptibilidade ao cancro da vesícula biliar e aos cálculos da vesícula biliar sugerem uma correlação entre os cálculos da vesícula biliar e o desenvolvimento do cancro da vesícula biliar. Outros estudos descobriram que os portadores de alguns polimorfismos genéticos relacionados com inflamação, hormonas, metabolismo lipídico, sensibilidade à insulina, etc., irão aumentar o risco de doença da vesícula biliar e também aumentar o risco de cancro da vesícula biliar. Em conclusão, tanto relatórios clínicos como estudos experimentais mostram que os cálculos da vesícula biliar são propensos à hiperplasia da mucosa da vesícula biliar, seguida de quimoses, e eventualmente têm um elevado potencial de carcinogénese, que é o factor de alto risco mais comum para o cancro da vesícula biliar. Piehler et al. descobriram que 40% a 50% dos doentes com cancro da vesícula biliar tinham um historial de colecistite crónica, e assim consideraram a colecistite como uma causa muito importante de cancro da vesícula biliar. A infecção bacteriana não é uma causa comum de colecistite, mas muitas infecções da vesícula biliar estão associadas a pedras na vesícula biliar, pelo que a colecistite crónica com pedras é também um factor de alto risco de cancro da vesícula biliar. A parede da colecistite crónica sem pedras pode engrossar ou afinar devido à inflamação repetida, perder gradualmente a sua elasticidade normal, desenvolver-se em fibrose e calcificação lamelar, e a camada mucosa pode ser danificada e proliferar em diferentes graus, o que pode desenvolver-se ainda mais em espessamento e endurecimento de toda a parede da vesícula biliar, formando a vesícula biliar em forma de porcelana. A mucosa da vesícula biliar semelhante à da porcelana evolui gradualmente para cancro através de hiperplasia atípica e tem um elevado risco de carcinogénese. A colecistite granulomatosa amarela é um tipo raro e específico de doença inflamatória da vesícula biliar caracterizada pela formação de manchas amarelas ou granulomas cerosos dentro da parede da vesícula biliar. A patogénese da colecistite granulomatosa amarela é devida a ulceração ou ruptura da mucosa do seio de Rokitansky-Aschof na parede da vesícula biliar devido a uma combinação de inflamação e obstrução, o que leva à infiltração e proliferação de macrófagos mononucleares na parede da vesícula biliar. Os lípidos e o colesterol na bílis são fagocitados por macrófagos mononucleares e formam células de espuma e células gigantes multinucleadas, que se acumulam e formam lesões granulomatosas. A colecistite granulomatosa amarela e o cancro da vesícula biliar são ambos desenvolvidos a partir da colecistite, e estão intimamente relacionados e são muitas vezes difíceis de distinguir clinicamente. Lesão polipoide da vesícula biliar e cancro da vesícula biliar A lesão polipoide da vesícula biliar (PLG) não é uma doença única, mas refere-se a um tipo de lesão em que a mucosa da vesícula biliar é restritamente elevada ou sobressai no lúmen da vesícula biliar, que é frequentemente detectada por ultra-sons. Na fase inicial do cancro da vesícula biliar, pode haver uma manifestação semelhante ao pólipo no diagnóstico por imagem, mas não deve ser classificado como lesão semelhante ao pólipo da vesícula biliar na patologia. As lesões benignas em polipoides podem ser divididas em tumores epitélioides, principalmente adenomas;
tumores mesenquimais, incluindo fibromas, lipomas, e hemangiomas; ou pseudotumores, incluindo pólipos de colesterol, pólipos inflamatórios, e glândulas adenomatosas da vesícula biliar. Este capítulo centra-se na relação entre os pólipos benignos da vesícula biliar e o cancro da vesícula biliar. As lesões neoplásicas do pólipo da vesícula biliar são predominantemente adenomatosas. Kozuka et al. reviram os dados histológicos de 1605 doentes com doença da vesícula biliar e encontraram 7 casos de adenoma com carcinoma e 79 casos de carcinoma invasivo. concluíram que um componente adenomatoso estava presente em todos os carcinomas in situ e 19% dos carcinomas invasivos, confirmando ainda a transformação de adenocarcinoma a partir de adenoma, o que prova que (1) existe migração histológica de adenoma para adenocarcinoma e (2) adenoma (2) adenoma está presente em todos os espécimes malignos; (3) o adenoma é comum no cancro da vesícula biliar; (4) o aumento do adenoma é acompanhado por um aumento da incidência de carcinoma; e (5) a idade média dos doentes aumenta por adenoma, carcinoma in situ, e carcinoma invasivo. Alguns estudos básicos também revelaram a possibilidade de malignidade do adenoma, e Lenriot et al. descobriram que os indicadores de heterogeneidade celular e o conteúdo de ADN aumentaram gradualmente e diferentemente do epitélio normal da vesícula biliar – adenoma simples – malignidade do adenoma – adenocarcinoma primário da vesícula biliar. À medida que o grau de hiperplasia do adenoma aumenta, a proporção de heteroploidia de ADN aumenta e as células têm uma maior capacidade de proliferação e divisão, tendo assim uma maior propensão para a malignidade. Estudos experimentais sobre receptores de agregados, receptores de hormonas sexuais, expressão da proteína C-erbB-2, e antígeno carcinoembrionário em pólipos da vesícula biliar revelaram também uma estreita correlação com tumores. Existe um consenso de que os pólipos adenomatosos são potenciais lesões pré-cancerosas da vesícula biliar e estão intimamente relacionados com o desenvolvimento do cancro da vesícula biliar. Entre os pólipos não-neoplásicos, os pólipos de colesterol são os mais comuns, seguidos pelos pólipos inflamatórios, hiperplasia adenomatosa e adenomoma. Os pólipos de colesterol são caracterizados por múltiplos pólipos pequenos, enquanto os pólipos neoplásicos tendem a ser lesões únicas. Os pólipos de colesterol caracterizam-se patologicamente por tecidos frágeis e finos, facilmente separados da mucosa, sem metaplasia intestinal ou hiperplasia atípica, e sem outros componentes estromais, mesmo com inflamação mínima. Os pólipos inflamatórios da vesícula biliar são também mais comuns e não são verdadeiros pólipos, mas aparecem como nódulos únicos ou múltiplos de base ampla devido à estimulação inflamatória. São compostos por capilares, fibroblastos e células inflamatórias crónicas, e há uma inflamação significativa na parede da vesícula biliar que envolve os pólipos. A hiperplasia é caracterizada por hiperplasia das glândulas da vesícula biliar e dos músculos lisos, que se projeta para a camada muscular ou mesmo para a membrana subplasmática, chamada seio de Rokitansky-Aschoff, e é uma desordem não-inflamatória, não neoplásica. A hiperplasia da mucosa da vesícula biliar aumenta de tamanho, a hiperplasia muscular engrossa a parede da vesícula biliar, e as fibras nervosas na parede da vesícula biliar proliferam anormalmente, causando a acumulação de bílis no seio de Rokitansky-Aschoff e a formação de pedras secundárias à inflamação. De acordo com a distribuição das lesões na parede da vesícula biliar, estas são classificadas em tipos difusos, segmentares e limitados. O diagnóstico desta doença não é difícil devido às características dos ultra-sons, TAC e ressonância magnética. No passado, pensava-se que a adenomose não era maligna, mas desde que Nakafuli relatou um caso de carcinoma na adenomose da vesícula biliar em 1981, foram relatadas alterações malignas nos últimos anos, e agora a maioria dos estudiosos acredita que a adenomose da vesícula biliar é uma lesão pré-cancerígena da vesícula biliar. 4.Anomalous junção do ducto pancreático-mobiliar (AJPBD) refere-se à convergência anatómica do canal comum do ducto pancreático-mobiliar fora da parede do duodeno, resultando no canal comum ser demasiado longo, de modo que o esfíncter de Oddi não pode controlar toda a articulação, e os sucos biliares e pancreáticos fluem para trás uns para os outros, fazendo com que o ducto biliar e o suco pancreático fluam para trás. O canal comum é demasiado longo, de modo que o esfíncter de Oddi não pode controlar toda a articulação, e os sucos biliares e pancreáticos fluem para trás uns para os outros, causando uma série de doenças biliares e pancreáticas. Clinicamente, a AJPBD está frequentemente dividida em duas categorias: com dilatação da via biliar e sem dilatação da via biliar, das quais cerca de 80% são dilatação da via biliar, o que é fácil de detectar devido aos sintomas e sinais óbvios. Existem vários tipos clínicos de AJPBD, o mais simples baseia-se no modo de confluência, o canal pancreático que se funde com o canal biliar é chamado tipo P-B; o canal biliar que se funde com o canal pancreático é chamado tipo B-P; e outros tipos complexos. AJPBD foi proposto pela primeira vez por Babbit em 1969, e com o desenvolvimento da anatomia e da imagiologia, verificou-se que estava intimamente relacionado com o cancro da vesícula biliar. 65 casos de anomalias de coarctação do canal pancreático-mobiliar foram notificados por Kimura, e 16 casos foram combinados com cancro da vesícula biliar, incluindo 11 casos de cancro da vesícula biliar com anomalias de coarctação do canal pancreático-mobiliar sem dilatação do canal biliar comum. Nagai et al. descobriram que a incidência de cancro da vesícula biliar na coarctação do ducto pancreático-mobiliar sem dilatação cística era mais elevada do que a do cancro do ducto biliar. Com base em estudos epidemiológicos de um grande número de doentes com AJPBD, muitos estudiosos sugeriram que a AJPBD é um importante factor de risco para o desenvolvimento do cancro da vesícula biliar. Os principais mecanismos da AJPBD que causam o cancro da vesícula biliar e do canal biliar são: (1) a teoria do refluxo pancreático; os doentes com AJPBD têm refluxo pancreático no ducto biliar devido à incapacidade do esfíncter Oddi de controlar toda a parte simpática, sob a acção da bílis, as enzimas digestivas pancreáticas são activadas, e as enzimas digestivas activadas estimulam e danificam repetidamente a mucosa do ducto biliar, causando inflamação crónica e quimose dos tecidos e hiperplasia da mucosa, e eventualmente ocorre cancro. (2) A teoria da carcinogénese por substâncias mutagénicas na bílis. Sob a acção do sumo pancreático regurgitado ou bílis, a fosfolipase A2 no sumo pancreático pode hidrolisar lecitina na bílis para produzir lisolecitina (LysoPC) e ácidos gordos. O LysoPC tem um forte efeito citotóxico sobre o epitélio do canal biliar, que repetidamente danifica e eventualmente causa danos na mucosa do canal biliar e carcinogénese. (3) Teoria da carcinogénese dos ácidos biliares: Os doentes com AJPBD têm uma concentração aumentada de ácidos biliares secundários e livres na bílis, que é potencialmente cancerígena, e esta actividade pró-carcinogénica é conseguida através de prostaglandina E2 e vias ciclo-oxigenase-2. Em termos de biologia molecular, foram feitos grandes progressos no estudo do mecanismo da carcinogénese do tracto biliar pela AJPBD. Ichikawa et al. descobriram que em doentes com cancro da vesícula biliar por AJPBD, o tecido não cancerígeno da mucosa da vesícula biliar mostrou expressão bcl-2 alterada e actividade telomerase, mas sem anomalias nos genes p53, Ki-67 ou k-ras. Tanno et al. descobriram que 63% dos doentes com AJPBD tinham hiperplasia do epitélio da mucosa da vesícula biliar, e a expressão de Ki-67 foi upregulada na mucosa hiperplásica da vesícula biliar com mutações de K-ras. O inibidor de COX-2 meloxifeno foi encontrado para inibir a carcinogénese da vesícula biliar em modelos animais de AJPBD. Outros factores de risco para o cancro da vesícula biliar O cancro da vesícula biliar é um tumor maligno comum do sistema biliar, e estudos epidemiológicos mostram que a incidência varia muito entre diferentes regiões e diferentes raças de pessoas de diferentes sexos. A incidência é mais elevada no nordeste da China do que no sul do rio Yangtze. A incidência de cancro da vesícula biliar é maior nas zonas rurais do que nas zonas urbanas, e a incidência de cancro da vesícula biliar é maior naquelas com cálculos combinados na vesícula biliar; além disso, a obesidade ou a infecção por Salmonella são também factores de risco de cancro da vesícula biliar. Estudos recentes de biologia molecular descobriram que alguns genes ou biomoléculas, tais como c-myc, Bcl-2, p53, p16, sobrevivente, etc., estão relacionados com a ocorrência, desenvolvimento, ou metástase do cancro da vesícula biliar, sugerindo que factores genéticos podem desempenhar um papel no desenvolvimento do cancro da vesícula biliar. . Segundo, a cirurgia precoce de doenças benignas da vesícula biliar O cancro primário da vesícula biliar é um tumor maligno com elevada malignidade e mau prognóstico. Mesmo que a cirurgia radical possa ser realizada, o efeito pós-operatório do cancro progressivo da vesícula biliar é fraco; por conseguinte, a remoção da causa do cancro da vesícula biliar, a detecção precoce e o tratamento precoce são as chaves para melhorar o efeito curativo. Para os grupos de alto risco propensos ao cancro da vesícula biliar, lidar activamente com as perturbações benignas da vesícula biliar, remover a vesícula biliar e remover os locais de desenvolvimento do cancro da vesícula biliar pode ser uma forma importante de reduzir a incidência do cancro da vesícula biliar e melhorar a eficácia do cancro da vesícula biliar. (5) para cálculos assintomáticos da vesícula biliar com um diâmetro superior a 2,0 cm ou pedras múltiplas, pedras cheias. O acima mencionado como indicações para a cirurgia do cálculo da vesícula biliar pode resolver a doença do cálculo e remover os factores de alto risco para o cancro da vesícula biliar. Acreditamos que as indicações cirúrgicas devem ser adequadamente relaxadas para pacientes com alguns outros factores de alto risco, tais como mulheres com mais de 50 anos de idade, ou em áreas de alta incidência, com antecedentes familiares de cálculos hereditários da vesícula biliar ou cancro da vesícula biliar, e em ocupações de alto risco. Para pacientes com factores de risco muito elevados, tais como síndrome de Mirizzi, espessamento ou atrofia da parede da vesícula biliar, colecistite granulomatosa amarela, e vesícula biliar semelhante à da porcelana, a amostra da vesícula biliar deve ser examinada por secção de congelamento rápido quando submetida a cirurgia, para evitar falhar o diagnóstico de cancro da vesícula biliar que já tenha ocorrido e para conseguir uma gestão atempada de um cancro inesperado da vesícula biliar. Indicações para a cirurgia de lesões semelhantes ao pólipo da vesícula biliar. Uma vez que os pólipos inflamatórios da vesícula biliar e os pólipos de colesterol não têm tendência a tornar-se cancerosos, apenas alguns outros tipos de pólipos são cancro precoce da vesícula biliar ou lesões pré-cancerosas, que requerem a identificação de lesões propensas ao cancro da vesícula biliar de lesões semelhantes ao pólipo da vesícula biliar para que possam ser removidas o mais cedo possível. Ao mesmo tempo, é importante minimizar o número de vesículas biliares que não são predispostas para o cancro. A maioria dos estudiosos considera o seguinte como indicações para a cirurgia de lesões semelhantes ao pólipo da vesícula biliar: (1) lesões solitárias; pacientes com mais de 50 anos; (2) pólipos com diâmetro >10 mm ou pólipos de base ampla; (3) combinados com outras doenças da vesícula biliar, tais como pedras, colecistite ou espessamento da parede da vesícula biliar e outros factores de risco de cancro da vesícula biliar; (4) adenomiose da vesícula biliar combinada com pedras na vesícula biliar ou suspeitas de alterações malignas. A cirurgia do modo de cirurgia da vesícula biliar é uma colecistectomia simples, o objectivo é remover lesões da vesícula biliar enquanto se previne e trata o cancro da vesícula biliar, na cirurgia deve ser combinada com o exame da secção patológica congelada para prevenir a falta de cancro precoce da vesícula biliar, para o cancro precoce da vesícula biliar, deve ser tratada de acordo com os princípios s da cirurgia do cancro da vesícula biliar. Para o cancro da vesícula biliar em fase inicial, deve ser tratado de acordo com os princípios da cirurgia do cancro da vesícula biliar. Para PLG <10mm de diâmetro, não podemos baixar a nossa vigilância e devemos acompanhar regularmente. Para o tratamento de PLG, enfatizamos que não devemos expandir cegamente as indicações de cirurgia para prevenir o cancro da vesícula biliar, mas também para prevenir a ocorrência de cancro e perder a oportunidade da cirurgia. A incidência de cancro da vesícula biliar com coesão anormal do canal pancreático-mobiliar é muito mais elevada do que a de indivíduos normais. Portanto, se a MRCP, ERCP, colangiografia transhepática percutânea (PTC) ou colangiografia intra-operatória revelar coesão anormal do ducto pancreático-mobiliar, a vesícula biliar deve ser cuidadosamente examinada enquanto outras doenças biliares e pancreáticas são tratadas durante a cirurgia. Para pacientes com dilatação cística do ducto biliar comum devido a fluxo pancreático-mobiliar anormal, a vesícula biliar deve ser removida ao mesmo tempo que é realizada a cirurgia reconstrutiva do sistema biliar. Actualmente, o tratamento cirúrgico do cancro da vesícula biliar não é eficaz, pelo que a remoção da causa e a prevenção da ocorrência de cancro da vesícula biliar é a chave. Em termos de remoção das causas do cancro da vesícula biliar, compreender correctamente a relação entre as doenças benignas da vesícula biliar e o cancro da vesícula biliar, atribuir importância e lidar com factores de alto risco, lidar activamente com lesões pré-cancerosas da vesícula biliar, agarrar um tempo cirúrgico razoável para lidar com lesões benignas da vesícula biliar, remover a vesícula biliar, e remover o local de desenvolvimento do cancro da vesícula biliar são os mais importantes para reduzir a incidência de cancro da vesícula biliar e melhorar o prognóstico dos doentes com cancro da vesícula biliar. Ao mesmo tempo, enfatizamos que as indicações para a cirurgia de colecistectomia nunca devem ser cegamente expandidas para efeitos de prevenção do cancro da vesícula biliar.