A insuficiência ovárica prematura é definida como o aparecimento de amenorreia, síndrome perimenopáusica ou sintomas da menopausa, hipoestrogenemia e hipogonadismo hipergonadotrópico antes dos 40 anos de idade e reserva ovárica esgotada. Os critérios de diagnóstico são: (1) Idade <40< span=""> anos. (2) Duração da amenorreia ≥ 6 meses. (3) FSH no sangue >40mIU/ml em duas ocasiões (com mais de 1 mês de intervalo). As pacientes com insuficiência ovárica prematura perderam a sua fertilidade e os sintomas da menopausa são evidentes. Pensa-se que todas as mulheres têm medo da falência ovárica prematura. O número de folículos numa mulher é fixado à nascença e não são produzidos novos folículos após o nascimento, pelo que a mulher terá cerca de 400-500 folículos durante a sua vida. De facto, não é esse o caso. O processo de desenvolvimento folicular é constituído por folículos em repouso, folículos de crescimento precoce (folículos secundários —- folículos pré-sinusais – folículos sinusais precoces —- folículos selectivos), fase de crescimento folicular sinusal e folículos maduros. Os folículos em repouso não dependem das gonadotrofinas e são influenciados por factores genéticos e factores reguladores locais. É apenas na fase de folículo secundário que se tornam hipossensíveis às gonadotrofinas e se desenvolvem gradualmente em folículos sinusais, um processo que demora 60 dias e começa a tornar-se dependente das gonadotrofinas. Quando a formação do folículo sinusal atinge 2 mm de diâmetro, este é o pequeno folículo que podemos ver na ecografia. Segue-se um aumento acentuado das células da granulosa, que aumentam ainda mais a sua sensibilidade à FSH e continuam a desenvolver-se de forma dependente da FSH, crescendo de 2 mm para 18 mm de diâmetro em aproximadamente 25 dias, correspondendo os últimos 15 dias à fase folicular do ciclo menstrual. Uma fase importante na maturação do folículo é o processo de recrutamento, tal como se sabe que apenas um em um milhão de espermatozóides pode ser fertilizado de entre um grande número. O recrutamento do folículo sinusal ocorre entre os dias 1 e 4 do ciclo menstrual. Numa mulher jovem normal, existem cerca de 20-30 folículos na fase de recrutamento, denominados aglomerados foliculares. Alguns folículos são sensíveis à FSH baixa e outros não, pelo que os folículos sensíveis passam para a fase seguinte de crescimento. Ao aumentar a dose de FSH, alguns dos folículos não sensíveis passam para a categoria dos sensíveis e crescem ainda mais para cumprir os critérios dos folículos maduros. Naturalmente, o processo de promoção da ovulação é também um processo de recrutamento adicional e, se o folículo em desenvolvimento não seguir o desenvolvimento do folículo dominante, ainda assim não se tornará um folículo maduro. Então, para onde vão os folículos imaturos? Isto envolve a atresia folicular. A atresia é, na verdade, um processo que começa às 7 semanas de gestação fetal da mulher, quando o oócito é obliterado, o que está de acordo com a ordem natural das coisas. Todos os folículos entram num ciclo em lotes, mas apenas um acaba por amadurecer na maioria da população, e os restantes não estão bem adaptados aos níveis de FSH e entram na fase atrésica em conformidade. Por outras palavras, o processo de promoção da ovulação apenas traz os folículos que deveriam estar em atresia de volta à fila de crescimento utilizando a medicação, em vez de trazer todos os folículos subsequentes. Então, a medicação utilizada irá afetar os folículos subsequentes? Como já foi referido, os folículos em repouso não dependem da gonadotropina, ou seja, pode dizer-se que estão numa fase sonolenta e não respondem. O início dos folículos secundários até à maturidade folicular envolve geralmente um período de 3 meses. Depois de ter lido esta introdução, creio que já tem uma ideia básica sobre se a promoção da ovulação pode causar uma falha folicular prematura. De seguida, vamos conhecer a falência ovárica prematura. Atualmente, as principais causas de falência ovárica prematura, com uma probabilidade de ocorrência de 1-2%, são as seguintes: anomalias cromossómicas, sobretudo do cromossoma X, como a síndrome de Turner (deleção do cromossoma X), síndrome do X frágil, seguidas de fármacos tóxicos para os ovários, como a quimioterapia, a radioterapia pélvica, o tratamento cirúrgico relacionado com os ovários e as doenças auto-imunes. Apesar disso, uma proporção significativa da falência ovárica prematura é de origem desconhecida, uma vez que a pessoa é um todo. Os factores psicológicos também podem afetar a função ovárica, tais como cargas de trabalho elevadas, ansiedade e depressão, e ficar acordada até muito tarde podem afetar a função ovárica, havendo atualmente um aumento da insuficiência ovárica prematura devido à mudança de ritmo da sociedade. Assim, esperamos que possa ajustar a sua mentalidade, organizar a sua vida e o seu trabalho de forma racional e ter um estilo de vida positivo e saudável para melhorar a sua qualidade de vida.