Estudos demonstraram que a hiperuricemia é um factor de risco independente para o prognóstico da nefropatia IgA, e que os doentes com nefropatia IgA com hiperuricemia têm 2,4 vezes mais probabilidades de ter um mau prognóstico do que aqueles com níveis normais de ácido úrico no sangue. A incidência de hiperuricemia em doentes com nefropatia IgA tem sido relatada como sendo de cerca de 29% em todos os casos. Estudos demonstraram que a creatinina sérica elevada, hipertrigliceridemia, hipertensão e obesidade são factores de risco independentemente associados à hiperuricemia. /A incidência de arteriopatia intrarrenal em pacientes com nefropatia IgA foi 54,6%, superior à de pacientes com nefropatia não IgA em 26,6% (P<0,01)< span=""> e em pacientes com nefropatia membranosa em 46,1% (P<0,05)< span= "">. A arteriopatia intrarrenal está independentemente associada à hiperuricemia, e a arteriopatia intrarrenal em doentes com nefropatia IgA pode ser uma das causas da hiperuricemia. Pode também ser uma consequência da hiperuricemia. Tem sido sugerido que a isquemia renal não só prejudica os mecanismos de regulação da pressão arterial, mas também reduz a depuração do urato através da acção do lactato devido à hipoxia local dos tecidos; por conseguinte, a isquemia renal induzida por hipertensão em doentes com nefropatia IgA pode ser uma causa de aumento do ácido úrico sanguíneo. Foi também demonstrado que a redução dos níveis de triacilglicerol no sangue através de uma dieta pobre em calorias promove a taxa de excreção de ácido úrico renal, sugerindo a importância do metabolismo anormal dos lípidos no desenvolvimento da hiperuricemia em doentes com nefropatia IgA. Os possíveis mecanismos de dano renal devido à hiperuricemia são os seguintes: 1. hiperuricemia causa hipertrofia glomerular: Num estudo, verificou-se que ratos com hiperuricemia tinham hipertrofia glomerular e esclerose e fibrose mais pronunciadas. Os principais danos causados pelo ácido hiperúrico em ratos com nefropatia IgA são a glomerulosclerose, a fibrose dos tecidos e a pequena arteriosclerose, e o mecanismo dos danos parece estar relacionado com pequenas lesões arteriolares no rim. 2, ácido úrico sanguíneo na lesão tubular-intersticial: doentes com atrofia tubular renal com nefrofia do sangue e nefropatia de IgA estreitamente relacionados. Algumas experiências descobriram que ratos com hiperuricemia nefropatia IgA tinham lesões intersticiais renais mais graves do que o grupo de controlo. Acredita-se agora que a hiperuricemia está mais frequentemente associada a danos tubulares-intersticiais na nefropatia IgA e menos frequentemente à glomerulosclerose, e que os níveis de ácido úrico no sangue estão independentemente associados à atrofia tubular e à fibrose intersticial, respectivamente.