Objectivo: Observar os efeitos do ácido ursodeoxicólico (UDCA) na formação de cálculos da vesícula biliar, nível de mRNA da aminopeptidase hepática N (APN) e actividade APN e conteúdo proteico total na bílis de coelhos da Nova Zelândia, e investigar o mecanismo do UDCA na prevenção da formação de cálculos da vesícula biliar. Métodos: (1) Modelo animal: 30 coelhos da Nova Zelândia. No grupo de controlo, 10 coelhos foram alimentados com uma dieta normal; no grupo de pedra, 10 coelhos foram alimentados com uma dieta litogénica contendo 1,2 g?d-1 colesterol durante 4 semanas; no grupo UDCA, 10 coelhos foram alimentados com uma dieta UDCA contendo tanto 1,2 g?d-1 colesterol como 0,045 g?d-1 durante 4 semanas. (2) Expressão APN: Os primários foram concebidos de acordo com a sequência cDNA do gene APN do coelho, o RNA hepático total foi extraído, e as alterações do nível de mRNA do APN hepático foram detectadas pelo método RT-PCR. (3) Actividade APN: Ensaio por método químico. (4) Teor lipídico e total de proteínas na bílis: medido pelo método bioquímico. (5) Cálculo do índice de saturação do colesterol (CSI):Calculado por tabela Carey. Resultados: 6 (6/10) pedras na vesícula biliar e 9 (9/10) cristais de colesterol apareceram no grupo de pedra, não apareceram pedras e cristais no grupo UDCA e grupos de controlo; CSI na bílis da vesícula biliar (0,80±0,09 no grupo de controlo, 1,38±0,27 no grupo de pedra e 1,18±0,11 no grupo UDCA) e concentração total de proteínas (1,25±0,49 no grupo de controlo, 4,5±0,49 no grupo UDCA) nos grupos de controlo e UDCA. 0,49, 4,58±0,93 no grupo de pedra e 3,12±0,78 no grupo UDCA) foram significativamente inferiores aos do grupo de pedra (todos P menos de 0,05), enquanto a relação APNmRNAIOD no grupo de pedra (0,65±0,18 no grupo de controlo, 1,08±0,35 no grupo de pedra e 0,72±0,23 no grupo UDCA), actividade APN [grupo de controlo (6,10±2,53) U?L-1, (23,64±10,36) U?L-1 no grupo de pedra e (8,01±2,89) U?L-1 no grupo UDCA] foram significativamente superiores aos dos grupos de controlo e UDCA (todos P menos de 0,05). Conclusão: Os resultados acima mostraram que o UDCA evitou a formação de pedras de colesterol principalmente reduzindo a expressão da APN hepática e a actividade enzimática, e inibindo o efeito litogénico da APN.