O enfarte cerebral (IC) é um tipo de acidente vascular cerebral isquémico (AVC isquémico), que representa cerca de 70% de todos os acidentes vasculares cerebrais, e é uma doença comum do cérebro causada pela obstrução do fornecimento de sangue ao tecido cerebral. A principal causa do AVC isquémico é a redução ou o desaparecimento do fluxo sanguíneo na área de fornecimento de sangue dos vasos cerebrais devido a trombose, embolia de êmbolos deslocados e lesões cerebrovasculares no pescoço e nos vasos sanguíneos intracranianos, resultando em isquemia e hipóxia dos tecidos cerebrais na área de fornecimento de sangue dos vasos sanguíneos e danos e necrose dos tecidos cerebrais. As suas manifestações clínicas incluem principalmente hemiparesia, afasia, deficiência sensorial e outros défices neurológicos. Para os doentes com início <6h, a terapêutica trombolítica e a terapêutica trombolítica de intervenção podem ser efectuadas atempadamente, enquanto a terapêutica trombolítica não é recomendada para os doentes com início >6h. O diagnóstico e o tratamento precoces podem evitar ou reduzir os danos no tecido cerebral e obter um melhor efeito terapêutico; se não forem diagnosticados e tratados a tempo, acabarão por provocar necrose irreversível e amolecimento do tecido cerebral e sequelas mais graves, como paralisia dos membros, etc. Por conseguinte, o diagnóstico e o tratamento precoces do enfarte cerebral podem afetar diretamente o efeito curativo dos doentes, e a chave para o diagnóstico precoce é escolher os métodos de exame adequados. A tomografia computorizada craniana e a ressonância magnética craniana são os métodos de exame habitualmente utilizados para o diagnóstico do enfarte cerebral, sendo a tomografia computorizada craniana mais sensível para as lesões de hemorragia cerebral aguda intracraniana, enquanto a ressonância magnética tem vantagens óbvias para o enfarte cerebral hiperagudo e agudo. Dentro de 12 a 24h de infarto cerebral, a densidade do tecido cerebral na TC craniana não tem alteração, por isso é difícil fazer um diagnóstico preciso, e muitas vezes é necessário mostrar os focos de infarto cerebral de baixa densidade com limites pouco claros após 24 a 48h, e também é necessário encontrar os focos somente após cerca de 24h na atual TC espiral multicamadas mais avançada, e também é necessário encontrar os focos na fase subaguda do infarto cerebral devido à similaridade da densidade dos tecidos infartados e tecidos normais, por isso produz efeito difuso e não pode ser distinguido, e é fácil causar infarto cerebral. Na fase subaguda do enfarte cerebral, a densidade do tecido enfartado é semelhante à do tecido normal, resultando num efeito de desfocagem que não pode ser distinguido, o que pode facilmente levar ao subdiagnóstico do enfarte cerebral. Dentro de 6h após o infarto cerebral, devido ao edema citotóxico, o conteúdo de água da área infartada aumenta em 2% ~ 3%, causando prolongamento T1 e T2, neste momento, a ressonância magnética pode encontrar a lesão, que se manifesta como uma lesão de infarto cerebral com baixo sinal de T1WI e alto sinal de T2WI; após alguns minutos de infarto cerebral, o metabolismo energético dos tecidos cerebrais é danificado, a Na-K / ATPase e outras bombas iônicas falham, e uma grande quantidade de água extracelular entra nas células, fazendo com que as moléculas de água intracelular entrem nas células, o que leva a um grande número de moléculas de água intracelular. O aumento das moléculas de água intracelular e a diminuição das moléculas de água extracelular causam a restrição da difusão das moléculas de água, e os focos de enfarte cerebral de sinal elevado (restrição da difusão) podem ser detectados nas sequências de DWI 30 minutos mais tarde, o valor ADC diminui e os sinais anormais podem durar 3 a 5 dias, o que mostra que a DWI tem um elevado grau de sensibilidade e especificidade para a visualização de focos de enfarte cerebral na fase superaguda e pode detetar a fase superaguda, Pode detetar infarto cerebral hiperagudo e agudo, o que pode encurtar muito o tempo de diagnóstico do infarto cerebral e fornecer base terapêutica para a terapia trombolítica precoce e, ao mesmo tempo, a angiografia cerebral craniana (MRA) também pode esclarecer a obstrução, o local da estenose e o grau do vaso sanguíneo doente que causa infarto cerebral. Em resumo, a RM tem uma boa resolução dos tecidos moles, pode mostrar claramente os focos de enfarte cerebral e é significativamente melhor do que a TC no diagnóstico de enfarte cerebral nas fases hiperaguda e aguda e, ao mesmo tempo, a angiografia cerebral craniana (ARM) também é capaz de definir claramente o estado dos vasos sanguíneos doentes do enfarte cerebral, pelo que, para a suspeita clínica de enfarte cerebral agudo (incluindo aqueles que já fizeram exame de TC e não encontraram qualquer anomalia), enfarte cerebral hemorrágico e doentes com enfarte cerebral suspeitos de terem um novo enfarte, deve ser realizada atempadamente uma RM cerebral craniana de rotina. A RMN craniana de rotina deve ser realizada atempadamente e as sequências DWI devem ser consideradas sequências obrigatórias para a deteção precoce de enfartes cerebrais hiperagudos e agudos e para evitar diagnósticos e diagnósticos errados.