A via de transmissão auditiva é constituída por 3 níveis principais de neurónios. Os neurónios de nível 1 são células bipolares cujo citosol está localizado na cóclea dentro do gânglio coclear (espiral). O ramo periférico vai para o aparelho espiral (aparelho Corti) no ouvido interno; enquanto o ramo central forma o nervo do caracol, que entra na ponte cerebral e termina no núcleo do caracol. Os corpos celulares dos neurónios de nível 2 encontram-se no núcleo do nervo coclear. As fibras que emanam delas fazem parte do rombóide que atravessa para o lado oposto e viaja para cima, enquanto a outra parte viaja para cima do mesmo lado. As fibras superiores formam o tracto lateral do tálamo e a maior parte das suas fibras terminam no corpo geniculado medial. Os corpos celulares dos neurónios de nível 3 estão dentro do corpo geniculado medial. Os seus axónios compõem a radiação auditiva, que passa através da parte occipital da cápsula interna até ao giro temporal transversal (a parte central do córtex cerebral, correspondente à parte da cabeça humana acima dos templos de ambos os lados; esta parte do cérebro chama-se lóbulo temporal, e uma projecção horizontal no meio do lóbulo do colar chama-se giro temporal transversal, que é uma concentração densa de células nervosas auditivas que desempenham um papel preciso na análise e síntese de sons externos). O potencial evocado auditivo do tronco cerebral (BAEP) é um indicador objectivo sensível dos danos no tronco cerebral, e é a actividade eléctrica dos impulsos nervosos induzidos por estímulos acústicos na via de condução auditiva do tronco cerebral. O BAEP é frequentemente alterado quando não há sinais ou sintomas clínicos de danos menores no tronco encefálico. O BAEP é o resultado de 6-7 ondas positivas registadas dentro de 10ms após a entrega de um curto estímulo acústico por parte do auscultador. É possível que estas ondas tenham uma origem multi-local composta, mas também se pode simplesmente assumir que a onda I é um potencial de acção nervosa auditiva, a onda II tem origem no núcleo coclear, a onda III vem do núcleo do complexo olivariano superior e do rombóide, as ondas IV e V representam o tálamo lateral e o hipotálamo médio, respectivamente, e as ondas VI e VII são potenciais formas de onda de acção das radiações geniculadas e auditivas dentro do tálamo. Portanto, as ondas I e II representam de facto os grupos de ondas periféricas da via aferente auditiva, e as ondas subsequentes representam os potenciais de acção do segmento central. As primeiras cinco ondas, onda I a onda V, são as mais estáveis, com a onda V a ter a maior amplitude, e podem ser usadas como marcador para identificar as ondas BAEP. Em condições normais, a onda II e a onda I, ou a onda VI e a onda VII fundem-se frequentemente para formar uma forma de onda composta. A latência da onda I representa o tempo de condução periférica da via auditiva, enquanto que a latência inter-ondas (IPL) da onda I à onda V representa o tempo de condução auditiva central do segmento do tronco cerebral e a integridade da função do tronco cerebral. A via de condução auditiva do tronco cerebral é basicamente a mesma que o desenvolvimento de outras estruturas do tronco cerebral, pelo que os testes BAEP podem reflectir não só o desenvolvimento da função auditiva do tronco cerebral, mas também o desenvolvimento de toda a função do tronco cerebral até certo ponto [alguns dados mostram que a taxa de anormalidade do BAEP em crianças com encefalopatia isquémica hipóxica é de 64,3%, em crianças com perturbações do desenvolvimento da linguagem é de 56,6%, em crianças com hiperbilirrubinemia a taxa de anormalidade do BAEP é de 52,6%. A taxa de anormalidade foi de 52,6% para crianças com hiperbilirrubinemia e 52,4% para crianças com paralisia cerebral. Se o PEATE não for induzido, pode ser considerada uma lesão grave no segmento coclear proximal do nervo auditivo; se a onda I ou ondas I e II desaparecerem, pode ser considerada uma lesão grave no segmento intracraniano do nervo auditivo ou tronco encefálico. Se a I-V IPL for prolongada, pode indicar o envolvimento da via auditiva do tronco cerebral. Se a onda I não puder ser desencadeada, mas as ondas subsequentes estiverem presentes e a PL for prolongada, o julgamento clínico pode ser feito da seguinte forma: primeiro, se a III-V IPL for normal, a lesão pode estar na via auditiva do tronco cerebral inferior ou no nervo; segundo, medir o tempo de condução do pico negativo antes da onda II até ao pico da onda V ou entre picos negativos pode ajudar a distinguir entre lesões de caracol e pós-caracol; terceiro, se as ondas I e III não puderem ser desencadeadas, a PL da onda V pode ser observada. Se o PL corrigido da onda V ainda exceder o limite superior do valor normal, irá revelar uma lesão coclear posterior. A diferença de latência interaural (ILD) entre PL e IPL no ouvido direito e esquerdo é clinicamente significativa se a ILD da PL e IPL exceder 0,4 ms, e as alterações neste parâmetro são indicativas de uma lesão coclear posterior; I-V IPL prolongada ou ILD prolongada da onda I-V IPL são indicativas de uma lesão coclear posterior. O prolongamento da LPI I-III sugere que a lesão pode envolver o nervo auditivo ipsilateral ao segmento do tronco cerebral; o prolongamento da LPI III-V sugere que a lesão pode afectar a via de transmissão auditiva no tronco cerebral. Se o ILD do I-V IPL for significativo, a lesão pode estar no lado mais longo do I-VIPL. Uma relação de amplitude anormal V/I, a uma razão de 1,0 com audição normal, é o resultado de uma III-V IPL relativamente prolongada. Se a audiologia for normal, a anormalidade desta covariada é indicativa de lesões cerebrais precoces (pontina a meio-cérebro inferior).