Apresentação clínica.
O hipertiroidismo pode ocorrer em qualquer idade, principalmente entre os 20 e 40 anos, e é geralmente mais comum nas mulheres do que nos homens, cerca de 4:1. No entanto, em áreas onde o bócio endémico é endémico, é ligeiramente mais comum nas mulheres do que nos homens, cerca de 4:3. As mulheres jovens podem frequentemente desenvolver hipertiroidismo adolescente com sintomas mais suaves, e algumas podem resolver-se a si próprias após a puberdade sem tratamento.
Os pacientes mais velhos são mais propensos do que os mais novos a ter um hipertiroidismo “insidioso” ou “indiferente”, com menos sintomas neuróticos e emocionais e menos proptose frequente. As manifestações clínicas do hipertiroidismo são variáveis e envolvem múltiplos sistemas. O início da doença é lento e há uma história de trauma e história familiar. O início da doença é prolongado, com uma elevada taxa de recorrência e uma variedade de complicações.
1. anormalidades no metabolismo energético, açúcar, proteínas e metabolismo de gorduras: No hipertiroidismo, a taxa metabólica basal (BMR) aumenta, resultando em calor irritável, suor, perda de peso, baixa eficiência no trabalho, desperdício muscular, fraqueza e fadiga. O metabolismo proteico é negativamente equilibrado, o colesterol é reduzido ou normal, a gordura subcutânea desaparece, e o metabolismo da gordura é acelerado. O glicogénio hepático e a decomposição do glicogénio muscular aumentam, a isogénese do glicogénio aumenta, a glucose do sangue pode aumentar ou pode ocorrer hiperglicemia pós-prandial, e a diabetes pode ocorrer em casos graves de metabolismo anormal do açúcar.
2, metabolismo da água e do sal e perturbações do metabolismo das vitaminas: a hormona tiroidiana pode promover diurese, excreção de potássio e magnésio, pelo que a paralisia do ciclo hipocalémico e a hipomagnesemia são susceptíveis de ocorrer no hipertiroidismo. O cálcio e o fósforo são acelerados e existe frequentemente cálcio urinário elevado, fósforo urinário elevado e magnésio urinário elevado; com o tempo, pode ocorrer descalcificação óssea e osteoporose, e quando ocorre hipocalcemia, os pacientes podem não ingerir cálcio suficiente. Além disso, devido a fraca absorção, metabolismo e consumo rápidos, podem ocorrer deficiências de vitamina B1, C, D e outras deficiências vitamínicas e de micronutrientes no hipertiroidismo.
3. sintomas de metabolismo anormal da pele e dos músculos: balanço metabólico negativo de proteínas, balanço negativo de creatina, balanço negativo de azoto, ATP reduzido, fosfato de creatina reduzido, propenso a miopatia hipertiróide, fraqueza muscular ocular, miastenia gravis, ou flacidez frequente. O edema mucinoso da pele ocorre, mais frequentemente nas pálpebras e na zona anterior da tíbia. Os pregos tornam-se moles ou deformados e infectados.
4. sintomas cardiovasculares: As hormonas da tiróide excitam os nervos simpáticos do músculo cardíaco, aumentando a acção das catecolaminas, resultando em taquicardia, arritmias, aumento dos sons cardíacos, aumento da pressão do pulso, e mesmo aumento do coração e murmúrio sistólico na parte apical do coração. Os idosos são propensos à fibrilação atrial, angina pectoris e mesmo doença cardíaca hipertiróide que ocorre simultaneamente com a doença arterial coronária, resultando em insuficiência cardíaca.
5. sintomas mentais e neurológicos: As hormonas da tiróide excitam os nervos e músculos, resultando em nervosismo, impaciência, agitação, insónia, tonturas, ansiedade, irritabilidade, falácia, tremores de mão, hiperreflexia, e em casos graves, hipertiroidismo e disfunção autonómica.
6. sintomas do sistema digestivo: A hormona tiróide pode aumentar a motilidade intestinal, resultando em fome fácil, hiperfagia, aumento da frequência das fezes, diarreia dispéptica, desnutrição e má absorção, e em casos graves, hipoproteinemia e ascite, resultando num estado caquético e repouso na cama.
7. sintomas endócrinos e reprodutivos: No hipertiroidismo, a função do sistema endócrino pode ser perturbada, sendo o mais comum o envolvimento da função gonadal, amenorreia e menstruação irregular nas mulheres e impotência nos homens, mas a gravidez nas mulheres não é afectada, e devem ser tomadas precauções para prevenir crises de hipertiroidismo e insuficiência cardíaca durante o parto.
8. alargamento da glândula tiróide: geralmente simétrico, com algum alargamento assimétrico de Ⅰ°, Ⅱ° e Ⅲ°, na sua maioria difuso, muitas vezes com murmúrio vascular e tremor. A glândula tiróide não pode ser aumentada, ou pode haver um aumento cístico ou nodular da glândula tiróide, mas os sintomas do hipertiroidismo não diminuem.
9. Proptose: Proptose é definida como uma protuberância do globo ocular superior a 16 mm. Existe geralmente uma diferença entre proptose benigna e proptose maligna (proptose infiltrativa), sendo a primeira mais comum. No passado, pensava-se que a proptose era devida à secreção de substâncias causadoras de proptose pela glândula pituitária. Actualmente, pensa-se que a proptose é devida a factores auto-imunes. Nomeadamente.
(1) deposição de complexos de tiroglobulina e anti-tiroglobulina nas membranas celulares do músculo do olho causando edema e infiltração linfocítica e hipertrofia dos músculos extraoculares, resultando em proptose e paralisia muscular extraocular.
(2) Uma reacção imunitária ocorre na gordura retrobulbar e nas células do tecido conjuntivo. Em casos graves, as tampas superior e inferior não podem ser fechadas, o olho está mal regulado e o reflexo da vergência está desregulado. A hiperactividade simpática causa retracção da pálpebra superior, alargamento da fissura da pálpebra e do olhar. Na proptose maligna, a pressão ocular aumenta e pode ocorrer ulceração da córnea, perfuração, congestão conjuntival, edema e mesmo cegueira.
10. edema mucinoso restrito: as lesões cutâneas infiltrativas simétricas ocorrem principalmente em frente da tíbia, mas também podem ocorrer nos dedos, dorso da palma da mão e articulações do tornozelo. A pele é espessada e endurecida, com nódulos de pele acastanhados vermelhos dispersos de tamanho variável, irregulares, gradualmente expandindo-se e fundindo-se em tamanho, assemelhando-se a pernas de pele de elefante.
11. hipertiroidismo apático: Em contraste com os sintomas típicos do hipertiroidismo, o paciente é emocionalmente indiferente e não se agita facilmente. Caracteriza-se por.
(1) Mais mulheres idosas do que homens.
(2) Dulness, letargia e depressão.
(3) Desperdício, fraqueza e um rosto emaciado e prematuramente envelhecido.
(4) Pele seca, áspera e menos suada.
(5) Pálpebras edematosas com queda, mas menos comuns com protuberância acentuada dos olhos.
(6) Uma mudança nodular ou adenomatosa ou cística adenomatosa na glândula tiróide é mais comum.
(7) Atrofia muscular, magreza e um estado mais caquético.
(8) Mais arritmias, com fibrilação atrial ou arritmia sinusal, geralmente com um ritmo cardíaco de 90 a 120 batimentos por minuto, com aumento cardíaco, fornecimento de sangue inadequado ou insuficiência cardíaca crónica.
(9) A condição é grave com apresentação atípica, facilmente mal diagnosticada e não devidamente tratada, e pode levar a uma crise hipertiróide.
(10) A doença é frequentemente complicada por anemia, doença gástrica, hipertensão, hiperlipidemia, hiperviscosidade e disfunção imunitária.
12. hipertiroidismo T3: Proposto em 1957, este tipo de hipertiroidismo refere-se a manifestações clínicas de hipertiroidismo, enquanto os níveis de soro T4, FT4, TSH, 131Ⅰ e PBI são normais, apenas os níveis de T3 e FT3 são elevados. Este tipo de hipertiroidismo é frequentemente visto como um prelúdio para o início do hipertiroidismo, hipertiroidismo recorrente, hipertiroidismo em áreas deficientes em iodo e reacções ao tratamento. É também visto no bócio difuso, bócio nodular ou adenoma da tiróide hipertiroidismo, e o hipertiroidismo T3 não é suprimido pelo exógeno T3.
13. hipertiroidismo T4: Manifestações clínicas de hipertiroidismo com soro normal T3, FT3, TSH, PBI e 131Ⅰ absorção e elevação de T4 e FT4, observadas principalmente na doença de Graves e bócio nodular. Nutrição geral deficiente, historial de medicação, aumento da síntese de T4 após carga de iodo, ou tecidos periféricos com desiodinização T4 deficiente, resultando na diminuição de T3 e aumento de rT3.
14. hipertiroidismo com anomalias em T4, T3 e TBG: A doença de Graves pode ser associada a TBG elevada, na sua maioria familiar ou geneticamente relacionada, devido ao aumento da síntese ou degradação lenta do TBG. Os valores de TBG podem ser aumentados ou diminuídos quando T3/T4 é elevado, resultando em alterações no perfil hormonal da tiróide, sendo o hipertiroidismo T3 responsável por cerca de 12%, o hipertiroidismo T4 por 3 ou 5%, e o hipertiroidismo clássico por 84 ou 5%. A condição também pode ser causada por infecção, stress cirúrgico, síndrome nefrótica, aplicação de andrógenos, glicocorticóides e fenitoína de sódio.
15. bócio familiar com hipertiroidismo: 2 ou mais membros da família têm a doença, que podem ser irmãos ou parentes da geração seguinte.
16) Hipertiroidismo de recaída: A maior parte do hipertiroidismo visto na prática clínica pode ser curado após um curso de tratamento de 2-3 anos. Alguns doentes podem ter uma recaída do hipertiroidismo, ou seja, uma recaída de poucos em poucos anos, sendo que a duração mais longa da doença é de quase 30 anos. Os pacientes com este tipo estão relutantes em submeter-se à cirurgia e à radioterapia 131Ⅰ, mas estão relacionados com o seu próprio historial médico, ou seja, deixam de tomar a sua própria medicação durante 6 meses a 1 ano e regressam à clínica quando têm uma recaída.
17) Gravidez com hipertiroidismo: No hipertiroidismo, a menstruação é interrompida ou a amenorreia está presente, mas a gravidez é possível. A gravidez pode agravar o hipertiroidismo e é, portanto, prejudicial tanto para a mãe como para o bebé. Por conseguinte, as pessoas com hipertiroidismo moderado a grave devem evitar a gravidez. A gravidez pode continuar no hipertiroidismo ligeiro. À medida que o feto se desenvolve gradualmente após 12 semanas, a sua glândula tiróide tem a função de absorção de iodo e síntese hormonal, e tem a função de responder à TSH, pelo que o diagnóstico e tratamento de 131Ⅰ ou 125Ⅰ deve ser proibido. Não devem ser usadas pequenas doses de medicação anti-tiróide e não é aconselhável o tratamento cirúrgico. Os medicamentos pós-natais não devem ser utilizados para amamentar.