O urobilinogénio é convertido a partir da bilirrubina conjugada. A bilirrubina conjugada é não conjugada na parte inferior do intestino delgado e no cólon pela acção das bactérias intestinais. A bilirrubina sofre várias fases de redução para se tornar urobilinogénio, que é depois excretado nas fezes. Os indicadores de urobilinogénio estão sobretudo associados a doenças hepáticas. A icterícia hepatocelular é uma forma clínica comum de icterícia, que é principalmente causada por danos nas células hepáticas. Quando os hepatócitos ficam doentes, a função hepática é afectada e o fígado é incapaz de absorver adequadamente a bilirrubina, resultando numa acumulação de bilirrubina indirecta no sangue; ao mesmo tempo, a bilirrubina directa na corrente sanguínea é também aumentada devido a uma excreção biliar deficiente. À medida que tanto a bilirrubina indirecta como a directa aumentam no sangue, tanto a bilirrubina como o urobilinogénio também aumentam na urina. Isto leva ao desenvolvimento da icterícia hepatocelular. Se a icterícia for devida a degeneração hepatocelular e necrose, a terapia hepatoprotectora deve ser administrada activamente, normalmente apenas um ou dois fármacos hepatoprotectores devem ser usados, em vez de demasiados fármacos hepatoprotectores, uma vez que isto também aumentará a carga fisiológica sobre o fígado; se a icterícia for devida a hepatite tóxica, pode ser aplicado tratamento com glutationa reduzida para acelerar a função de desintoxicação das células hepáticas. Drogas como o isoglicirrizato de magnésio e o mentilato de ornitina são normalmente utilizadas para reduzir a icterícia. Alguns medicamentos à base de ervas como o amarelo de gardénia, ginseng amargo ou amarelo amargo têm efeitos anti-inflamatórios, coleréticos e anti-amarelamento e podem ser utilizados conforme apropriado.