A base neurobioquímica para inibição motora e tonicidade muscular em algumas síndromes de tensão, particularmente em pacientes com um estado de rigidez da madeira, é principalmente uma elevada actividade dopaminérgica. A eficácia do sulpiride em melhorar a catatonia tem sido relativamente satisfatória no passado, especialmente com a terapia de sedação, mas ainda existem relatos clínicos de reacções extrapiramidais graves ou exacerbação dos sintomas da catatonia. Embora o sulpiride tenha uma afinidade específica elevada para os receptores e algum efeito sobre os neurotransmissores dopaminérgicos, não tem efeito significativo sobre o ácido r-aminobutírico. Portanto, na aplicação clínica prática de alguns pacientes com xilofobia, há ainda muitos que não melhoram rapidamente num curto período de tempo. As alterações neurobioquímicas em pacientes com catatonia caracterizam-se por concentrações elevadas e desequilíbrios de vários neurotransmissores centrais. Os nervos aminérgicos são responsáveis por 70-80% do sistema nervoso central. Entre eles, os neurónios GABAA são os principais neurotransmissores inibidores e desempenham um papel importante na facilitação e inibição do movimento humano. O diazepam interage com a fracção de cloreto GABAA na membrana da célula nervosa, aumentando os iões de cloreto que entram na célula, fazendo com que a membrana celular sobrealimente e produzindo o efeito de ignição do neurotransmissor inibidor, que exerce um forte efeito anti-excitatório ao inibir a produção neuronal, reduzindo o tónus muscular e mantendo um certo estado de relaxamento muscular. Tendo em conta que as benzodiazepinas têm uma boa eficácia no estado rígido cirúrgico e aparecem antes do sulpiride 6, é aconselhável experimentá-las em alguns pacientes com síndromes de tensão em que alguns antipsicóticos não são eficazes ou são mal tolerados.