Em 1958, o Dr. Furman implantou o primeiro pacemaker do mundo num doente com bloqueio AV completo. Este foi um tratamento histórico que deu início a uma nova era de terapia com dispositivos implantáveis para doenças cardiovasculares, e a estimulação cardíaca tornou-se um tratamento eficaz para pacientes com bradicardia sintomática. Ao longo dos últimos 50 anos, os pacemakers evoluíram de uma estimulação não fisiológica para uma estimulação fisiológica e, especialmente nos últimos anos, houve uma mudança marcante no conceito de estimulação fisiológica. Os pacemakers evoluíram de um dispositivo simples que apenas envia impulsos eléctricos para estimular o coração e fornecer suporte de vida em caso de paragem cardíaca para um dispositivo que diagnostica, previne e trata bradiarritmias e taquiarritmias e armazena grandes quantidades de informação sobre arritmias, bem como trata outras perturbações não arrítmicas. As novas indicações para pacemakers com determinados efeitos terapêuticos situam-se principalmente nos seguintes domínios. Primeiro, estimulação cardíaca anti-fibrilhação auricular No passado, a implantação de pacemakers para o tratamento de taquiarritmias, como a taquicardia supraventricular paroxística, o flutter auricular e a fibrilhação auricular paroxística, foi tentada em muitos casos, mas com o desenvolvimento da ablação por radiofrequência, os pacemakers para antitaquicardia simples e anti-fibrilhação auricular deixaram de ser a escolha preferida. No entanto, as directrizes de 2008 desenvolvidas pela AHA/ACC/HRS incluem bradicardia, fibrilhação auricular paroxística sintomática clinicamente refractária como uma indicação de pacing de classe IIb, mas vale a pena notar que a síndrome do seio doente sintomática com fibrilhação auricular paroxística deve ser uma indicação de pacemaker de classe I. Os pacemakers anti-fibrilhação previnem a fibrilhação auricular através de dois métodos: a estimulação não convencional da aurícula direita, incluindo a estimulação multi-sítio da aurícula direita, a estimulação síncrona bi-atrial e a estimulação do septo auricular, etc., que reduz ou previne a fibrilhação auricular atenuando os atrasos de condução locais, restaurando a sincronia bi-atrial e reduzindo a dispersão da repolarização e a anisotropia auricular. Um outro princípio dos pacemakers anti-fibrilhação é a utilização de algoritmos (procedimentos) especiais, como a estimulação atrial dinâmica contínua em overdrive, desencadeada pelo princípio básico da estimulação atrial em overdrive, que inclui, de facto, a estimulação atrial prioritária, a estimulação em overdrive após a comutação de modo, a inibição em overdrive após a pré-sístole atrial, a prevenção de quedas de frequência após o exercício, a inibição da pré-sístole atrial e outras formas de prevenção ou redução de episódios de fibrilhação atrial. Terapia de estimulação para a cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva Em doentes com cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, o septo interventricular hipertrofiado projecta-se para a via de saída durante a contração do ventrículo esquerdo e, simultaneamente, o folheto mitral anterior da válvula mitral desloca-se para a frente devido ao efeito de sifão (fenómeno SAM), o que agrava a obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, levando a uma diminuição do volume sanguíneo cardíaco, gerando assim os sintomas ou sinais correspondentes. O princípio básico do implante de marcapasso para o tratamento da cardiomiopatia hipertrófica é fazer com que a parte apical do ventrículo direito da primeira agitação, que cria artificialmente um efeito semelhante ao do bloqueio de ramo esquerdo, de modo que os ventrículos direito e esquerdo não podem ser contraídos de forma síncrona, e a obstrução do fluxo de saída do ventrículo esquerdo é reduzida quando o ventrículo esquerdo é contraído e, ao mesmo tempo, o efeito sifão é reduzido, juntamente com o fato de que a estimulação apical do ventrículo direito a longo prazo pode levar à remodelação do ventrículo esquerdo e ao aumento das câmaras cardíacas, o que pode aliviar a condição. Terapia de estimulação da síncope neuralmente mediada A síncope neuralmente mediada é comum na clínica, é devida a reflexos nervosos excessivos que causam hipotensão transitória e bradicardia, o que leva à síncope. 2004 European Society of Cardiology guideline, síncope neuralmente mediada é classificada como síncope vasovagal, síncope do seio carotídeo, síncope situacional e neuralgia glossofaríngea, que causa bradicardia transitória e hipotensão durante episódios sincopais, o que leva à síncope. Isso, por sua vez, leva à síncope. As principais indicações para a terapia com marcapasso são a síncope vasovagal e algumas síncopes do seio carotídeo. Atualmente, a terapêutica com pacemaker para a síncope neuralmente mediada é realizada com dips e lags de frequência de pacemaker. A estimulação cardíaca pode aliviar a falta de débito cardíaco do paciente devido a uma frequência cardíaca lenta. A estimulação cardíaca não é geralmente a primeira escolha de tratamento para a síncope, mas para os doentes com síncope cardio-inibitória e síncope inibitória vasovagal mista que não toleram ou não respondem à medicação, a implantação de um pacemaker para terapia de estimulação é um método de tratamento eficaz. Em quarto lugar, o pacemaker desfibrilhador cardioversor (CDI) A causa da paragem cardíaca, para além da paragem cardíaca e da taquicardia ventricular, da fibrilhação ventricular e de outras arritmias ventriculares rápidas, não pode ser evitada pelo pacemaker geral, sendo necessária a implantação do CDI, que é o primeiro dispositivo a identificar e a interromper automaticamente uma arritmia potencialmente fatal. Quando Mirowski apresentou o CDI pela primeira vez, na década de 1980, as pessoas estavam cépticas quanto à sua eficácia. Na altura, os CDI eram uma raridade; eram grandes, simples e instáveis, e complicados e arriscados de testar. Com a crescente perfeição do processo de fabrico e a afirmação da sua eficácia em ensaios clínicos, o CDI tem sido aceite por cada vez mais médicos e doentes, e a sua velocidade de desenvolvimento ultrapassa largamente a dos pacemakers. Os CDI actuais estão muito maduros e, para além de serem capazes de terminar taquiarritmias malignas, têm também todas as funções de um pacemaker moderno, sendo o único tratamento eficaz para os doentes em risco de morte súbita com a instalação de um CDI. V. Marcapasso antiinsuficiência cardíaca (TRC) Várias lesões miocárdicas causadas por pacientes com insuficiência cardíaca sistólica, cerca de ≥ 40% com alargamento do tempo QRS, sugerindo que há distúrbios de condução no interventricular ou intraventricular, resultando em assincronia de contração intraventricular ou interventricular, de acordo com a observação de pesquisa clínica do grupo de onda QRS do limite de tempo dos pacientes normais com insuficiência cardíaca também é comum no fenômeno da dissincronia biventricular, que leva à contração do ventrículo direito e à contração septal. Como resultado, a contração ventricular direita e septal é avançada, a contração da parede livre do ventrículo esquerdo é retardada, a contração biventricular é perdida, parte do sangue é retida na cavidade ventricular e não pode ser bombeada para fora, o tempo de enchimento diastólico efetivo é encurtado, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo aumenta, a tensão da parede ventricular é aumentada e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo diminui. O aumento do ventrículo esquerdo causa regurgitação mitral, e a dissincronia sistólica biventricular e do ventrículo esquerdo agrava a regurgitação mitral. Os pacemakers anti-falha, que implantam eléctrodos de estimulação do ventrículo esquerdo nos vasos do ramo lateral ou posterior do ventrículo esquerdo das veias coronárias através do orifício do seio da veia coronária da aurícula direita, recebem impulsos e estimulam o músculo ventricular quase em sincronia com os eléctrodos apicais do ventrículo direito para conseguir uma contração biventricular sincronizada, reduzir a regurgitação mitral e melhorar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo, o que pode aliviar os sintomas, melhorar a qualidade de vida e reduzir o risco de morte. O estudo CARE-HF provou que, na insuficiência cardíaca de classe III-IV da NYHA, a adição de estimulação sincronizada biventricular à terapia medicamentosa padrão pode reduzir a taxa de hospitalização em 37% e a mortalidade por todas as causas em 36%. Pode dizer-se que a sincronização ventricular é um avanço importante no tratamento da insuficiência cardíaca e que a implantação de um pacemaker antiinsuficiência cardíaca para sincronização ventricular deve ser a primeira escolha para os doentes com indicações para este tratamento com base na terapêutica farmacológica.