Na insuficiência respiratória crónica, existe uma certa quantidade de doença subjacente, mas um ataque agudo de insuficiência respiratória descompensada pode ser directamente fatal e deve ser tratado com ressuscitação oportuna e eficaz. Os princípios do tratamento da insuficiência respiratória são manter uma via aérea patente, melhorar a deficiência de O2 e corrigir a retenção de CO2, bem como a disfunção metabólica, de modo a ganhar tempo e criar condições para o tratamento de doenças subjacentes e factores precipitantes, mas as medidas específicas devem ser combinadas com a situação real do paciente.
I. Estabelecimento de uma via aérea patenteada
Antes da oxigenoterapia e de uma melhor ventilação, devem ser tomadas várias medidas para manter as vias respiratórias abertas. Por exemplo, um cateter poroso é utilizado através da boca e garganta para aspirar secreções ou material regurgitado do estômago. Se a expectoração for espessa e difícil de tossir, pode ser utilizada inalação com bromoxin spray, ou a membrana cricotiroidária pode ser retida para perfurar o tubo de plástico e injectar soro fisiológico para diluir as secreções, ou os brônquios podem ser dilatados com o antiespasmódico brônquico β2 estimulante, e se necessário, a hormona adrenocorticotrópica pode ser administrada por inalação para aliviar o broncoespasmo; as secreções também podem ser aspiradas por fibrinoscopia. Se o tratamento acima referido for ineficaz, uma via aérea artificial pode ser estabelecida por intubação traqueal transnasal ou traqueotomia.
Oxigenoterapia
A oxigenoterapia aumenta a pressão parcial de oxigénio nos alvéolos (PaO2), aumenta a capacidade de difusão de O2, aumenta a pressão parcial arterial e a saturação de oxigénio, e aumenta o oxigénio disponível.
(i) Oxigenoterapia para hipoxia sem retenção de dióxido de carbono: A oxigenoterapia pode corrigir melhor a deficiência de O2 em pacientes com baixa ventilação alveolar, aumento do consumo de oxigénio e disfunção de difusão; pacientes com uma relação ventilação/fluxo sanguíneo desequilibrada podem aumentar a pressão parcial de oxigénio em alvéolos hiperventilados e melhorar a absorção de oxigénio no seu sangue capilar circundante, resultando num aumento de PaO2 quando a concentração de oxigénio inalado é aumentada. Em doentes com pneumonia pulmonar intersticial crónica difusa, fibrose pulmonar intersticial, edema pulmonar intersticial, carcinoma alveolar e linfangite carcinomatosa, manifestando principalmente hipoxia devido a deficiências de difusão, desequilíbrio da relação ventilação/fluxo sanguíneo e estimulação do seio carotídeo e quimiorreceptores do corpo aórtico que causam hiperventilação e baixo PaCO2, pode ser dada uma concentração de oxigénio mais elevada (35-45%) para inalar. A deficiência de O2 é corrigida e a ventilação melhora subsequentemente. No entanto, concentrações elevadas de oxigénio são menos eficazes em doentes com doenças avançadas.
Para alterações sólidas induzidas por pneumonia, edema pulmonar e atelectasias pulmonares causando distúrbios de ventilação/fluxo sanguíneo e deficiência de O2 no shunt arterial intrapulmonar, uma vez que a oxigenoterapia não aumenta a oxigenação do sangue venoso desviado, se o fluxo do shunt for inferior a 20%, a inalação de oxigénio de alta concentração (>50%) pode corrigir a deficiência de O2; se exceder 30%, a sua eficácia é fraca, tal como a inalação a longo prazo de oxigénio de alta concentração causará toxicidade do oxigénio.
(ii) Oxigenoterapia para hipoxia com retenção significativa de dióxido de carbono: o princípio da oxigenoterapia deve ser dado à administração contínua de baixa concentração (<35%) de oxigénio, cujo princípio é o seguinte
Devido à fraca capacidade de resposta dos quimiorreceptores centrais respiratórios ao CO2 em doentes com insuficiência respiratória crónica hipercápnica, a manutenção da respiração depende principalmente do efeito de condução da hipo -O2emia nos quimiorreceptores do seio carotídeo e do corpo aórtico. Se forem inaladas elevadas concentrações de oxigénio, o PaO2 aumenta rapidamente, privando os quimiorreceptores periféricos do estímulo da hipo-O2emia, a respiração do paciente torna-se mais lenta e superficial, com o consequente aumento de PaCO2, e em casos graves pode cair num estado de anestesia de CO2; tais alterações na mente estão frequentemente relacionadas com a taxa de aumento de PaCO2; a inalação de elevadas concentrações de O2 eleva a vasoconstrição pulmonar hipo-O2, causando uma elevada relação entre a ventilação alveolar e o fluxo sanguíneo (VA/QA) de A inalação de alta concentração de O2 alivia a vasoconstrição pulmonar hipo-O2, provocando um aumento do fluxo sanguíneo em unidades pulmonares com elevada relação entre a ventilação alveolar e o fluxo sanguíneo (VA/QA) e unidades pulmonares com baixa relação VA/QA, agravando a desproporção entre a ventilação e o fluxo sanguíneo, provocando um aumento da relação entre o espaço morto fisiológico e o volume corrente (VD/VT), reduzindo assim a ventilação alveolar e aumentando ainda mais o PaCO2; de acordo com as características da curva de dissociação do oxigénio da hemoglobina, na deficiência grave de O2, a relação entre PaO2 e SaO2 encontra-se na secção íngreme e recta da curva de dissociação do oxigénio, com um ligeiro aumento do PaO2 e um aumento do SaO2. A relação entre PaO2 e SaO2 está na secção íngreme e recta da curva de dissociação do oxigénio, com um ligeiro aumento de PaO2 e um maior aumento de SaO2, mas ainda falta O2, o que pode estimular quimiorreceptores e reduzir o efeito na ventilação; a baixa concentração de O2 terapêutica pode corrigir a pressão parcial do oxigénio alveolar (PaO2) da ventilação alveolar baixa (VA), que é a mesma que a curva de relação entre a pressão parcial do oxigénio alveolar e a ventilação alveolar quando se inalam diferentes concentrações de oxigénio, ambas têm as características de uma secção frontal íngreme e recta e uma secção posterior plana, ver Figura 2-6-4. Quando a concentração de oxigénio inalado está acima A 30% ou mais, embora a ventilação alveolar seja inferior a 1,5L/min, a pressão parcial do oxigénio alveolar permanece a 10,67kPa (80mmHg), enquanto a pressão parcial do dióxido de carbono alveolar (PaCO2) excederá 13,3kPa (100mmHg). A inalação geral de baixas concentrações de O2, PaCO2 não sobe mais do que 17/21, ou seja, PaO2 sobe 2,8kPa (21mmHg), depois PaCO2 não sobe mais do que 2,26kPa (17mmHg).
(iii) Método de oxigenoterapia: A oxigenoterapia comummente utilizada é a inalação de oxigénio por cateter nasal ou tampão nasal, e a concentração de oxigénio por inalação (F1O2) está aproximadamente relacionada com o fluxo de oxigénio por inalação da seguinte forma: F1O2 = 21 + 4 x fluxo de oxigénio por inalação (L/min). No entanto, é de notar que, ao mesmo caudal, a concentração de oxigénio inalado pelos tampões nasais varia com o volume de ventilação por minuto de inalação. Se for dada baixa ventilação, a concentração real de oxigénio é superior ao valor calculado; quando é dada alta ventilação, a concentração de oxigénio inalado é inferior ao valor calculado.
O fornecimento de oxigénio da máscara baseia-se no princípio Venturi, utilizando o jacto de oxigénio para gerar pressão negativa e inalar ar para diluir o oxigénio, e o ajuste da entrada de ar pode controlar a concentração de oxigénio na gama de 25%-50%. A desvantagem é o inconveniente de alimentar e tossir espuma.
A oxigenoterapia baseia-se geralmente nas necessidades fisiológicas e clínicas para regular a concentração de oxigénio inalado de modo a que a pressão parcial arterial de oxigénio atinja 8kPa ou mais, ou SaO2 seja 90% ou mais. A concentração de oxigénio inalado pode ser aumentada quando o consumo de oxigénio aumenta, tal como na febre. Por exemplo, a oxigenoterapia de baixa concentração a longo prazo (especialmente à noite) pode reduzir a resistência circulatória pulmonar e a pressão da artéria pulmonar e aumentar a contratilidade miocárdica, melhorando assim a resistência à actividade dos pacientes e prolongando o tempo de sobrevivência.
Aumentar a ventilação e reduzir a retenção de CO2
A eficácia da ventilação mecânica no tratamento da insuficiência respiratória está bem estabelecida; contudo, a utilização de estimulantes respiratórios ainda é debatida devido à sua eficácia variável. O que se segue é uma breve panorâmica.
(i) Aplicação racional de estimulantes respiratórios: Os estimulantes respiratórios estimulam o centro respiratório ou quimiorreceptores periféricos a melhorar a ventilação aumentando a excitabilidade do centro respiratório e aumentando a frequência respiratória e o volume corrente. Ao mesmo tempo, o consumo de oxigénio do paciente e a produção de CO2 também aumentam, e estão positivamente correlacionados com o volume de ventilação. É ainda amplamente utilizado na prática clínica devido à sua simplicidade, economia e eficácia, mas as suas indicações clínicas devem ser compreendidas. Na doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), a hipoventilação é causada por patologia broncopulmonar, hiporesponsividade central ou fadiga muscular respiratória, e as vantagens e desvantagens da utilização de estimulantes respiratórios devem ser determinadas pela prioridade destes três factores. Em casos de neuro-condução e patologia muscular respiratória, bem como naqueles com pneumonia, edema pulmonar e fibrose intersticial extensa dos pulmões, os estimulantes respiratórios têm desvantagens em vez de vantagens e não devem ser utilizados.
Ao aplicar estimulantes respiratórios, deve-se prestar atenção à redução da carga mecânica no peito, pulmões e vias respiratórias, tais como drenagem de secreções, aplicação de antiespasmódicos brônquicos, eliminação de edema pulmonar intersticial e outros factores que afectam a conformidade torácica e pulmonar. Caso contrário, o impulso ventilatório pode exacerbar a falta de ar e aumentar o trabalho respiratório, enquanto a concentração de oxigénio inalado precisa de ser aumentada. Além disso, deve ser feito pleno uso de alguns estimulantes respiratórios para ressuscitação neurológica. O paciente deve ser encorajado a tossir e expelir expectoração para manter as vias respiratórias abertas. Se necessário, pode ser utilizada ventilação mecânica com uma máscara nasal ou oral-nasal.
Niclosamida é um estimulante respiratório central comummente utilizado que aumenta a ventilação e tem também um efeito soporífico. Os doentes sonolentos podem receber 0,375g-0,75g por via intravenosa por impulso lento, seguido de 3-3,75g em 500ml de líquido a 25-30 gotas/min. Observar atentamente a reacção das pestanas do paciente, alterações no estado mental, e frequência respiratória, amplitude e ritmo, e acompanhamento com gases sanguíneos arteriais para ajustamento da dose. Se ocorrerem efeitos secundários tais como comichão cutânea e irritabilidade, a taxa de gotejamento deve ser diminuída. Se nenhum efeito for observado após 4h-12h, ou se ocorrerem contracções musculares graves, a dose deve ser interrompida e substituída por suporte de ventilação mecânica, se necessário.
(ii) Aplicação racional da ventilação mecânica: Com o desenvolvimento da fisiologia respiratória e da fisiopatologia patológica, a melhoria contínua das máscaras nasais e oral-nasal, vias respiratórias artificiais, monitorização respiratória e desempenho do ventilador, a ventilação mecânica pode trazer de volta à vida os pacientes com insuficiência respiratória. Está provado que o sucesso ou falha da ventilação mecânica no tratamento da insuficiência respiratória não está apenas relacionado com o desempenho do ventilador, mas mais importante, o pessoal médico pode acompanhar as alterações fisiopatológicas nos pacientes com insuficiência respiratória e aplicar a ventilação mecânica de forma apropriada. Ao aumentar o volume de ventilação e ao fornecer uma concentração apropriada de oxigénio, a função de ventilação pode ser melhorada até certo ponto e o consumo de trabalho respiratório pode ser reduzido, de modo a que a deficiência de O2, a retenção de CO2 e o desequilíbrio ácido-base em pacientes com insuficiência respiratória possam ser melhorados e corrigidos em graus variáveis e, em geral, não conduzam à morte por insuficiência respiratória. Também se deve ter o cuidado de prevenir complicações tais como infecções das vias aéreas, obstrução das vias aéreas por secreções e traumas pulmonares de alta pressão que podem ser fatais. Mesmo em alguns pacientes com insuficiência respiratória grave combinada com insuficiência de múltiplos órgãos, após tratamento de ventilação mecânica, o coração, cérebro, rim, fígado e outros órgãos do paciente melhoram o fornecimento de oxigénio e o ambiente intrínseco do corpo, e depois é dada alimentação nasal ou suporte nutricional intravenoso para criar condições para a recuperação do paciente, salvando as vidas de muitos pacientes moribundos.
Para pacientes com clareza mental ligeira a moderada, capazes de cooperar, pode ser utilizada ventilação mecânica com máscara nasal ou oral-nasal; em casos graves, pacientes claros mas não cooperantes, comatosos ou com uma grande quantidade de secreções respiratórias, deve ser estabelecida uma via aérea artificial de forma atempada, tal como ventilação mecânica através de intubação traqueal nasal (ou oral), utilizando um cateter de PVC ou silicone com um balão de alta capacidade de baixa pressão (<3,3kPa) com boa histocompatibilidade, que pode ser retida durante meio mês ou mais. Evitar cateteres de borracha com balões de baixa capacidade e alta pressão de látex, pois podem causar congestão significativa, edema, erosão e mesmo ulceração da mucosa das vias aéreas. Em pacientes com funções pulmonares muito deficientes, insuficiência respiratória recorrente, secreções elevadas, fraqueza extrema, desnutrição e necessidade de suporte de ventilação mecânica a longo prazo, a traqueotomia pode ser realizada e o tubo traqueal pode ser deixado no lugar durante muito tempo para ventilação mecânica.
Antes de utilizar o ventilador o pessoal médico deve compreender a patofisiologia da respiração do paciente e dar o volume corrente, a frequência respiratória e a relação respiratória apropriadas e outros parâmetros, por exemplo, a ventilação obstrutiva requer um grande volume corrente e uma respiração expiratória lenta com uma frequência ligeiramente mais longa, enquanto o oposto é verdadeiro para pacientes com ventilação restritiva. O desempenho clínico do paciente, tais como alterações na mobilidade torácica, pressão das vias respiratórias e saturação de oxigénio, pode ser monitorizado e podem ser feitos mais ajustes dos parâmetros do ventilador após 20 minutos de gás arterial de acompanhamento. Durante diferentes períodos de ventilação mecânica, devem ser utilizadas diferentes formas de ventilação, tais como o equivalente de controlo da ventilação assistida por saco ventilatório manual ou ventilação assistida por pressão positiva intermitente (IPPV), ventilação por pressão positiva expiratória final (PEEP), ventilação obrigatória intermitente simultânea (SIMV), e ventilação assistida por pressão (PSV). Diferentes formas de ventilação também podem ser combinadas, por exemplo PEEP + PSV como ventilação por pressão positiva de nível B (BiPAP). PEEP melhora a ventilação e SIMV e PSV facilitam o desengate do ventilador a fim de evitar a hiperventilação ou hipoventilação. Reduzir o impacto sobre a circulação cardíaca. Intensificar a gestão das vias respiratórias e dos ventiladores durante a ventilação mecânica. Por exemplo, boa humidificação das vias aéreas e aspiração de secreções para manter as vias aéreas abertas; limpeza e desinfecção do ventilador e manutenção para evitar infecções cruzadas. Deve ser dada especial ênfase ao reforço da monitorização respiratória e cardiovascular, detecção precoce de problemas, análise e solução adequada, de modo a dar todo o contributo ao papel positivo da ventilação mecânica no tratamento da insuficiência respiratória, conseguir uma aplicação razoável e eficaz da ventilação mecânica, melhorar a sua eficácia e reduzir a ocorrência de complicações.
Correcção do desequilíbrio ácido-base e da perturbação electrolítica
No diagnóstico e tratamento da insuficiência respiratória, são comuns os seguintes tipos de desequilíbrio ácido-base.
(i) Acidose respiratória: Devido à ventilação alveolar insuficiente, o CO2 é retido no corpo para produzir hipercapnia, alterando a razão normal de BHCO3/H2CO3 em 1/20 e produzindo acidose respiratória aguda. Em doentes com insuficiência respiratória crónica, o pH é aproximado ao normal pela acção do sistema tampão do sangue e regulação pelos rins (secreção de H+ e absorção de Na+ combinada com HCO3- para formar NaHCO3). O pH pode ser temporariamente corrigido com um agente alcalino (5% NaHCO3) na perda expiratória de acidose de substituição, mas isto reduz a ventilação e agrava ainda mais a retenção de CO2, pelo que a causa subjacente da acidose não é removida. A única forma de corrigir a acidose respiratória é aumentar a ventilação alveolar.
(ii) Acidose respiratória combinada com acidose metabólica: Devido à hipo-O2emia, hipovolemia, redução do débito cardíaco e limitação da circulação periférica, há um aumento de ácidos fixos como o ácido láctico no corpo e a limitação da função renal afecta a excreção de metabolitos ácidos. A acidose metabólica pode, portanto, ser complicada pelo ácido exalado. Há um aumento do ácido fixo no ânion, uma diminuição correspondente do HCO3- e uma diminuição do pH. A acidose provoca uma mudança de iões potássio de intracelular para extracelular, um aumento do K+ sanguíneo, uma diminuição do HCO3-, um aumento expansivo do CI sanguíneo e um movimento de Na+ para as células. Ao tratar a acidose, a suplementação com agentes alcalinos só deve ser feita quando a tensão arterial é gravemente afectada pela acidose ou quando o pH é <7,25, pois NaHCO3 aumenta o risco de retenção de CO2 (NaHCO3 + HAC → NaAC + H2O + CO2). Neste caso, a ventilação deve ser aumentada para corrigir a retenção de CO2 e para tratar a causa da acidose metabólica.
(iii) Acidose respiratória combinada com alcalose metabólica: Durante o tratamento da acidose respiratória crónica, o CO2 é frequentemente expelido demasiado depressa devido à aplicação de ventilação mecânica; suplementação excessiva de drogas alcalinas; aumento da excreção de potássio devido à aplicação de glicocorticóides e diuréticos; ou hipocalemia devido à transferência intracelular de iões de potássio como resultado da correcção da acidose. Vómitos ou diuréticos que reduzem o cloreto de sangue podem também produzir alcalose metabólica com um pH elevado e uma BE positiva. O tratamento deve evitar os factores médicos acima mencionados para a ocorrência de alcalose e evitar a excreção excessiva de CO2, e dar uma quantidade adequada de cloreto de Cushion para aliviar a alcalose, que deve ser tratada prontamente assim que ocorrer.
(iv) Alcalose respiratória: é a alcalose respiratória em doentes sem doença respiratória que sofreram paragem cardíaca e são ventilados mecanicamente, resultante da excreção excessiva de CO2 devido à hiperventilação.
(v) Alcalose respiratória combinada com alcalose metabólica: É causada pela ventilação mecânica em pacientes com insuficiência respiratória crónica, que expulsa demasiado CO2 num curto período de tempo e abaixo dos valores normais; e pelo aumento da quantidade absoluta de bicarbonato no organismo devido à compensação renal.
Além disso, devido a uma gestão inadequada, os pacientes com acidose respiratória e metabólica podem sofrer de desequilíbrio triplo-base ácido devido a baixo potássio e baixo cloreto.
V. Uso racional de diuréticos
Na insuficiência respiratória, a atrofia alveolar e a atelectasia pulmonar causada pelo edema intersticial do pulmão, alveolar e da mucosa brônquica fina afectam a função ventilatória, e a retenção de água e sódio causada pelo aumento de aldosterona no corpo e o uso de ventilação mecânica aumentam a hormona antidiurética. Portanto, na insuficiência cardíaca com insuficiência expiratória, um ensaio de furosemida (10-20mg) com aumento da saturação de oxigénio pode ser indicado para a utilização de diuréticos. No entanto, deve ser utilizado na ausência de perturbações electrolíticas e a suplementação com cloreto de potássio e cloreto de sódio (principalmente administrado pelo tracto gastrointestinal) deve ser dada prontamente para prevenir a alcalose.
Em resumo, na gestão de falhas de exalação, ventilação mecânica, administração de oxigénio, diuréticos e alcalinos, a suplementação nasal e intravenosa de nutrientes e electrólitos deve ser utilizada desde que sejam razoavelmente aplicados, especialmente em pacientes com doenças cardíacas pulmonares obstrutivas crónicas que raramente comeram e tomam diuréticos durante um período de tempo mais longo. Portanto, o desequilíbrio ácido-base e a perturbação electrolítica na insuficiência respiratória podem ser rastreados e evitados.
Tratamento anti-infecção
As infecções do tracto respiratório desencadeiam frequentemente uma falha respiratória, e a infecção é agravada pela acumulação de secreções, especialmente em pacientes com ventilação mecânica artificial das vias aéreas e deficiência imunitária, e a infecção pode ocorrer repetidamente e não é facilmente controlada. Portanto, os pacientes com insuficiência respiratória devem ser tratados com medicamentos eficazes para controlar as infecções do tracto respiratório, com base na cultura da expectoração e testes de sensibilidade aos medicamentos, mantendo as vias respiratórias drenadas. Deve também salientar-se que os doentes com doença cardíaca pulmonar obstrutiva crónica têm infecções repetidas e frequentemente não têm febre, os leucócitos sanguíneos não são sintomas tóxicos elevados, apenas sentem falta de ar agravada, perda de apetite, se não tratamento atempado, uma infecção ligeira pode também levar a uma insuficiência respiratória descompensada.
Prevenção e controlo da hemorragia gastrointestinal
Em doentes com deficiência grave de O2 e retenção de CO2, a cimetidina ou ranitidina deve ser administrada oralmente de forma rotineira para prevenir hemorragias gastrointestinais. Em caso de vómitos maciços de sangue ou fezes de alcatrão, o sangue fresco deve ser transfundido ou a água gelada norepinefrina deve ser instilada no estômago. Um antagonista do receptor H2 ou omeprazol deve ser administrado por via intravenosa. A chave para prevenir a hemorragia gastrointestinal é corrigir a deficiência de O2 e a retenção de CO2.
VIII. Choque
O choque pode ser causado por uma variedade de factores, tais como acidose e perturbações electrolíticas, infecções graves, hemorragia gastrointestinal, hipovolemia, insuficiência cardíaca, e alta pressão nas vias respiratórias com ventilação mecânica. Se não houver melhoria após o tratamento, devem ser administrados medicamentos vasoativos como a dopamina e a alamina para manter a pressão arterial.
Apoio nutricional
A ingestão calórica inadequada, o aumento do esforço respiratório e da febre levam a um aumento do consumo de energia e a um metabolismo negativo no organismo. Durante muito tempo, irá reduzir a função imunológica do corpo, a infecção não é facilmente controlada, a fadiga respiratória, de modo que a falha da bomba respiratória ocorre, fazendo com que a falha da ressuscitação ou prolongando o curso da doença. Por conseguinte, durante a reanimação, uma dieta rica em proteínas, rica em gordura e pobre em hidratos de carbono, bem como múltiplas vitaminas e oligoelementos, deve ser rotineiramente administrada por via intranasal, e se necessário, deve ser administrada uma terapia de hipernutrição intravenosa, normalmente até 14,6k/kg de calorias por dia.