Em 1869 Balfour et al. descreveram pela primeira vez a espongiose da veia porta, mas as lesões ocorreram fora da veia porta, que por sua vez já estava obstruída, causando um aumento da pressão portal, esplenomegalia e abertura e dilatação das veias colaterais entre a veia porta e a veia cava, bem como a formação gradual de múltiplas veias colaterais em torno da veia porta ocluída, que tinha um aspecto esponjoso. DeGaetano et al. definem o processo de formação de circulação colateral localizada após a trombose venosa portal como degeneração espongiforme da veia portal, que é descrita de forma inadequada como um diagnóstico. A etiologia da doença pode estar relacionada com malformações congénitas, que podem ocorrer em combinação com outras malformações congénitas tais como cardiovasculares, renais, gastrointestinais e ovarianas; flebite umbilical causada por infecção do umbigo no recém-nascido, que envolve o sistema portal e leva à oclusão da veia porta e à formação de angiomas da veia porta nas veias colaterais periportais. A última ocorre após uma obstrução aguda da veia porta, enquanto a primeira é devida a anomalias congénitas da veia porta principal e dos seus ramos. A primeira é devida a anomalias congénitas da veia porta principal e dos seus ramos. Em contraste, o objectivo do tratamento cirúrgico é reconstruir o tracto de saída de sangue da veia porta e tratar o hiperesplenismo e a hemorragia gastrointestinal. As opções de tratamento actuais incluem escleroterapia, desconexão de fluxo e cirurgia de bypass. A escleroterapia das veias do esófago tem deficiências óbvias, uma vez que visa apenas as varizes do esófago e não tem em conta o tratamento das varizes do fundo, pelo que se trata de um tratamento incompleto. A dissecção do fluxo é realizada directamente no local de hemorragia, por exemplo, esplenectomia, dissecção da veia porta, sutura circunferencial submucosa em redor do esófago cardiaco. Estes procedimentos são menos invasivos e são melhores para controlar a hemorragia antes de se formar a circulação colateral fora do esófago. As desvantagens são: taxas de redobramento até 85% e até 90% só para esplenectomia; sepse pós-esplenectomia fatal; hemorragia pós-operatória recorrente; e “re-comunicação” pós-operatória. A incidência de reabilitações e taxas de sobrevivência de 5 anos foi de 12,5% e 100%, pelo que raramente é actualmente o procedimento de escolha. Warren et al. utilizaram a anastomose da veia distal esplenorenal para a hipertensão portal pré-hepática a fim de reduzir a pressão venosa visceral sem perturbar as veias colaterais hepáticas, com uma baixa incidência de reabilitações e encefalopatia hepática, e tem sido um procedimento vulgarmente utilizado. Contudo, a anastomose de shunts esplenorrenais tem uma elevada taxa de reobstrução, pelo que existe uma maior probabilidade de reobstrução pós-operatória. Em contraste, as shunts de portal são cada vez mais aceites devido à sua elevada taxa de fluxo, redução significativa da pressão de portal, e baixa reoclusão. O bypass intestinal é a primeira escolha. Utilizamos a técnica de anastomose final-lateral da cavidade intestinal para reduzir a pressão portal em mais de 50%, o que reduz efectivamente a pressão portal. Combinado com a dissecção do fluxo, a hemorragia pós-operatória é mais eficazmente evitada. Na nossa opinião, um shunt intestinal eficaz combinado com dissecção é uma boa opção para pacientes que tenham sido submetidos a escleroterapia, tenham trombose venosa portal extensa e sejam incapazes de se submeter a shunts convencionais e para aqueles que falharam o procedimento Warren; é questionável definir o processo de circulação colateral localizada que ocorre após a trombose venosa portal como degeneração espongiforme da veia porta ou descrevê-la como um diagnóstico.