A ACEI é um inibidor da angiotensinase e a ARB é um antagonista dos receptores da angiotensina, ambos classificados como agentes anti-hipertensivos. A ACEI e a ARB têm efeitos protectores dos órgãos-alvo semelhantes e, além dos seus efeitos claramente anti-hipertensivos, protegem também os rins. ACEIs e ARBs podem exercer efeitos renoprotectores tanto através de vias hemodinâmicas como não hemodinâmicas. O efeito hemodinâmico refere-se ao efeito renoprotector de melhorar os “três altos” (alta pressão, alta perfusão e alta filtração) no glomérulo. ACEI e ARB podem modular os efeitos hemodinâmicos sistémicos e A hipertensão sistémica é facilmente transmitida ao glomérulo se a hipertensão clínica (pressão arterial ≥140/90mmHg) estiver presente, levando ao “triplo alto” no glomérulo. (2) ACEI e ARB podem dilatar as pequenas artérias glomerulares dentro e fora do glomérulo, e o efeito de dilatar as pequenas artérias glomerulares é mais forte do que o de dilatar as pequenas artérias glomerulares no glomérulo, portanto, mesmo que não haja sintomas clínicos de hipertensão, ACEI/ARB pode ser utilizado para reduzir directamente os “três altos” no glomérulo. É por isso que ACEI/ARB pode ser utilizado para reduzir o “triplo alto” directamente no glomérulo, mesmo na ausência de hipertensão clínica. Outro efeito não hemodinâmico da função nefroprotectora, incluindo principalmente: (i) melhorar a permeabilidade selectiva da membrana de filtração glomerular, a angiotensina II pode aumentar os pequenos poros da membrana de filtração glomerular, resultando numa permeabilidade selectiva deficiente da membrana de filtração, ACEI e ARB bloquearam o efeito da angiotensina II, que pode reduzir a excreção de proteínas urinárias; (ii) proteger as células do pé glomerular, a angiotensina II pode danificar a função das células do pé, ACEI e ARB bloquearam o efeito da angiotensina II, que pode reduzir a excreção de proteínas urinárias; (iii) proteger as células do pé glomerular. ACEI e ARB bloqueiam o efeito da angiotensina II, protegendo assim os podócitos; (3) reduzem a acumulação de matriz extracelular no glomérulo, a angiotensina II pode estimular as células glomerulares a aumentar a síntese de matriz extracelular (acumulação moderada a grave de matriz extracelular forma a glomerulosclerose), ACEI e ARB bloqueiam o efeito da angiotensina II, reduzindo assim a acumulação de matriz extracelular no glomérulo, atrasando assim a progressão da glomerulosclerose. A esclerose progride.