Do que se trata a paralisia idiopática do nervo facial?

  A paralisia idiopática do nervo facial, também conhecida como neurite facial, é uma neurite facial aguda não purulenta dentro do forame oval que clinicamente se manifesta como paralisia do nervo facial periférico, também conhecida como paralisia de Bell.  A etiologia desta doença não está totalmente elucidada. Acredita-se geralmente que o canal do nervo facial ósseo só pode acomodar o nervo facial e uma vez que haja isquemia e edema, isto conduz inevitavelmente à compressão do nervo facial. Os factores excitantes podem incluir arrefecimento pelo vento, infecção viral (por exemplo, herpes zoster) e instabilidade autonómica levando à vasoconstrição neurotrófica e isquemia, dilatação capilar e compressão do edema tecidual. As alterações patológicas precoces do nervo facial são edema e desmielinização e, em casos graves, degeneração axonal.  Pode ocorrer em qualquer idade, sem diferenças sazonais, e é ligeiramente mais comum nos homens. O início é geralmente agudo, com um pico dentro de poucas horas ou 1-3 dias. A doença é frequentemente precedida por sintomas pródigos de infecção viral e um historial de exposição ao frio.  O principal sintoma é principalmente a paralisia unilateral dos músculos de expressão facial. O principal sintoma é a paralisia muscular unilateral da expressão facial, que se caracteriza pela perda das linhas da testa, incapacidade de enrugar a testa e o cenho, incapacidade de fechar as fissuras oculares ou o fecho incompleto, e quando se tenta fechar o olho, o olho do lado paralisado vira para cima e para fora. A esclera branca é exposta do lado afectado, chamado fenómeno de Bell’s. O lado afectado tem uma prega nasolabial pouco profunda, os cantos da boca caem, e os cantos da boca são inclinados para o lado saudável quando os dentes são expostos; devido à paralisia do músculo orbicularis oris, o ar vaza ao soprar ou assobiar. Devido à paralisia dos músculos bucais, a comida fica facilmente presa entre as bochechas do lado afectado.  Se a lesão estiver acima do joelho do ramo do cordão timpânico e do nervo facial, pode ocorrer perda de gosto e hipersensibilidade auditiva no lado ipsilateral da língua anterior se estiver acima do ramo do músculo estapédio. Se o herpes também estiver presente no canal auditivo externo ou na membrana timpânica, isto é conhecido como síndrome de Hunt e é geralmente devido à infecção pelo vírus do herpes zoster.  Em casos de paralisia facial incompleta, a recuperação começa após 1-3 semanas de início e resolve-se gradualmente ao longo de 1-2 meses com uma melhoria acentuada. O prognóstico é melhor nos casos mais jovens. O teste de condução do nervo facial é um método útil para determinar o prognóstico de paralisia facial completa nas fases iniciais (5-7 dias após o início). A recuperação é esperada dentro de 2 meses se a amplitude da onda M potencial de acção evocada no lado afectado for 30% ou mais do que no lado saudável, 2-8 meses se 10-30%, com possíveis complicações, e 6-12 meses se apenas 10% ou menos, com complicações tais como espasmo muscular facial e movimentos da banda articular. Os movimentos associados comuns são um ligeiro tremor do lábio superior afectado durante os movimentos transitórios dos olhos, fechamento involuntário dos olhos durante a exposição dentária ou contracção do músculo frontalis ao tentar fechar o olho, e laceração do olho afectado durante a mastigação de alimentos, conhecida como sinal de lágrima de crocodilo, que pode ser causada pela regeneração das fibras nervosas no canal de membrana celular adjacente de Schwann, que faz parte de outro nervo funcional.  O diagnóstico é baseado no início agudo da paralisia facial periférica. A doença deve ser diferenciada da paralisia do nervo facial otogénico causada pela síndrome de Guillain-Barré, otite média, vaginite, mastoidite, papeira, linfadenite supurativa e tumores, bem como tumores na fossa craniana posterior ou meningite.  O princípio do tratamento para esta doença é melhorar a circulação sanguínea local, reduzir o edema do nervo facial e promover a recuperação funcional.  1. hormona adrenocorticotrópica: Dentro de uma semana após o início da doença, recomenda-se um curso de hormona adrenocorticotrópica para reduzir o edema e a pressão sobre o nervo. tais como comprimidos de prednisona, injecção de dexametasona, etc.  2. drogas anti-virais: tais como virazole, aciclovir, ganciclovir, etc.  3, medicamentos neurotróficos: os medicamentos de vitamina B podem promover a recuperação da mielina nervosa. Como a vitamina B1, B12, etc. Gangliosides também podem ser aplicados.  Na fase aguda, a terapia de calor por ultra ondas, radiação infravermelha ou compressas quentes locais podem ser realizadas perto do forame oval para ajudar a melhorar a circulação sanguínea local e eliminar o neuroedema. No período de recuperação, pode ser feita iontoforese, acupunctura ou electroacupunctura.  Prevenir complicações oculares, uma vez que a córnea fica exposta durante muito tempo devido à incapacidade de fechar os olhos e olhos transitórios, e é propensa a infecções, por isso, usar escudos oculares, colírios e pomadas oculares para protecção. Logo que possível, massajar os músculos faciais paralisados à mão. Quando a função começa a voltar, o franzir do rosto, levantar a testa, mostrar os dentes, soprar as bochechas e assobiar pode ser executado no espelho durante alguns minutos de cada vez, várias vezes ao dia.  A cirurgia plástica pode ser considerada para aqueles que não tenham recuperado após um ano ou mais desde o início da doença. A medicina chinesa à base de ervas é frequentemente muito eficaz no tratamento desta condição.