A insuficiência renal aguda foi gradualmente reconhecida no tratamento de doentes com síndrome de esmagamento em terramotos e na guerra. No terramoto de Tangshan de 1976, 2-5% dos feridos foram tratados com diurese e expansão de volume para a síndrome de esmagamento combinado. 154 pessoas foram tratadas com diálise no terramoto de 1990 no Irão.
Definição: Síndrome de insuficiência renal causada pelo rápido declínio da função renal devido a múltiplas etiologias, clinicamente caracterizada por oligúria e anúria súbitas, azotemia progressiva, e perturbação do equilíbrio ácido-electrolítico de base hídrica.
2. morbilidade: A ARF é uma síndrome clínica comum, representando aproximadamente 5% das admissões hospitalares em hospitais gerais e até 30% na UCI. De acordo com as estatísticas do centro EDTA32, a incidência de falência de um único órgão (SOF) é de 30-60 por milhão de habitantes, com uma média de 28,9 por milhão de habitantes (>30% para os casos graves), em segundo lugar apenas em relação à insuficiência respiratória aguda, e quanto mais velha for a idade, maior será a incidência. A incidência de falha combinada de múltiplos órgãos (MODS) é de ≥50%, independentemente de a ARF ser a causa primária ou secundária.
3. taxa de mortalidade: as estatísticas iniciais eram de 30-70%, com uma média de 50%. A taxa de sobrevivência do SOF é de 90%, enquanto a taxa de sobrevivência do MODS é inferior a 20% (3 órgãos), se houver 5 disfunções orgânicas, a taxa de sobrevivência é quase 0. Especialmente quando combinado com a sepse, a taxa de mortalidade é de 74,5%; idade > 60 anos, a taxa de mortalidade é de 70%.
4. critérios para determinar a IRA: clinicamente, um aumento progressivo da creatinina no sangue superior a 44,2umol/L/d e uma queda na depuração de creatinina (CCr) para menos de 50ml/min; em doentes com insuficiência renal crónica pré-existente, uma queda de 15% na CCr em relação ao nível original pode também ser definida como insuficiência renal aguda.
Em termos gerais, a insuficiência renal aguda pode ser dividida em três categorias principais, incluindo insuficiência renal aguda pré-renal, insuficiência renal aguda (renal) substancial e insuficiência renal aguda pós-renal. Em alguns casos, os três tipos de insuficiência renal aguda podem ser transformados um no outro. Se a insuficiência renal aguda pré-renal não for tratada rapidamente, pode evoluir para necrose tubular aguda tão rapidamente quanto algumas horas, enquanto a insuficiência renal aguda pós-renal pode levar a uma insuficiência renal aguda substancial em cerca de 2 semanas, se a obstrução não for levantada o mais rapidamente possível, e a lesão será ainda mais agravada.
1. a Falha Renal Aguda Pré-Renal (ARF pré-Renal), também conhecida como ARF funcional, representa cerca de 55-60% da ARF e é principalmente causada por.
(1) Falha circulatória e falha da bomba causando redução do débito cardíaco: devido a várias doenças cardiovasculares agudas, tais como doença cardíaca isquémica, doença valvular, doença pericárdica, arritmia, hipercardia, e também oclusão aguda da artéria renal, traumatismo abdominal rombo, arteriosclerose renal, arteriografia pós-renal, arterite nodular, e embolia aguda da veia renal.
(2) Volume de sangue eficaz inadequado: perda de sangue, perda de fluidos corporais, que podem ser perdidos através do tracto gastrointestinal, rins, pele ou feridas. Também, por exemplo, queimaduras, lesões por esmagamento, procedimentos cirúrgicos importantes.
(3) redistribuição de fluidos extracelulares: retenção de fluidos corporais no terceiro espaço intersticial, por exemplo, síndrome nefrótica, síndrome hepatorrenal.
(4) Aumento ou queda súbita da pressão arterial: a ARF pode ser causada pela expansão súbita dos vasos sanguíneos, hipotensão excessiva ou uso inadequado de anestésicos, insuficiência respiratória, etc. Neste momento, várias substâncias vasoativas, PG, quininas, hormona natriurética cardíaca, etc. perdem o seu papel regulador do próprio rim e da pressão sanguínea.
2. insuficiência renal aguda substancial: causada por várias causas envolvendo os rins, chamada ARF orgânica, que representa cerca de 35-40% da ARF, clinicamente dividida em quatro categorias.
(1) Glomerular: glomerulonefrite primária ou secundária aguda e progressiva aguda devido a várias causas, tais como nefrite crescente, LES, síndrome de nefrite hemorrágica pulmonar, nefrite alérgica da púrpura, etc.
(2) Vascular renal: incluindo lesões microvasculares e macrovasculares renais, tais como pequenas nefropatias arterioscleróticas malignas, necrose cortical renal bilateral aguda, embolia aguda da artéria renal, trombose da veia renal, aprisionamento arterial, etc., comuns em obstetrícia patológica.
(3) Lesões renais intersticiais agudas: incluindo lesões renais alérgicas, por exemplo, nefrite intersticial aguda induzida por drogas, doenças infecciosas graves, metabólicas e infiltrativas intersticiais induzidas por tumores.
(4) Necrose tubular aguda: o tipo mais comum, representando 75% da ARF nefrogénica, ou seja, a ARF no sentido restrito. mais comum em catástrofes, o foco desta secção.
(3) Insuficiência renal aguda pós-renal: insuficiência renal aguda obstrutiva, responsável por cerca de 5% da insuficiência renal aguda. As principais causas são cálculos urinários, tumores que comprimem a pélvis renal e o ureter, lesões ocupacionais do sistema urinário, distúrbios da próstata e ruptura da bexiga causando obstrução dentro ou fora do ureter, saída da bexiga ou uretra.
Necrose tubular aguda
（Acute Nerose Tubular (ATN)
Etiologia: Existem dois tipos principais.
I. Nefrotoxicidade: incluindo substâncias nefrotóxicas endógenas e exógenas
(i) Toxinas exógenas
1. substâncias nefrotóxicas: os medicamentos antibacterianos são a causa mais comum da ATN, sendo responsáveis por cerca de 70% dos casos
(1) Os aminoglicosídeos são os mais comuns (70%)
(2) Peptídeos: cefalosporinas (geração I e II), vancomicina, mucomicina
(3) Anfotericina B
(4) Sulfonamidas
Características clínicas: não tanto relacionadas com a concentração do medicamento como com a dose envolvida, geralmente com uma taxa de incidência de 10% para um curso de medicação.
(2) Agentes de contraste (2-20%)
Os danos renais podem ser exacerbados pela hipovolemia e o uso de diuréticos devido ao efeito hiperosmótico dos meios de contraste contendo iodo, geralmente ocorrendo horas a dias após o exame.
(3) Agentes imunossupressores: ciclosporina, D-penicilamina, etc.
(4) Diuréticos: diuréticos que contêm mercúrio, manitol de alta dose
(5) Agentes quimioterápicos anti-tumorais: cisplatina, metotrexato, mitomicina, etc.
(6) Venenos orgânicos: pesticidas organofosforados, insecticidas, rodenticidas, metanol, tolueno, etc.
(7) Outros: anestésicos, dextrose, injecção de glicerol, antivirais, heroína, anti-inflamatórios não esteróides
(8) ACEI
2.Biotoxins: serpente, abelha, escorpião, envenenamento por aranha negra, envenenamento por bílis de peixe, bronzeadores de veneno.
3.Heavy metais: ouro, prata, cobre, mercúrio, arsénico, chumbo, etc.
4. microorganismos: toxina e seus metabolitos, infecções bacterianas graves, septicemia por Staphylococcus aureus, septicemia por bacilos Gram-negativos, infecções fúngicas, infecções por Legionella, febre hemorrágica epidémica, etc.
Factores de alto risco.
(1) pediátrica e idosa.
(2) Volume de sangue inadequado.
(3) Doença renal crónica pré-existente.
(4) Utilização concomitante de diuréticos.
(5) Estado hipercoagulável.
(6) Doses excessivas durante um curto período de tempo, duração excessiva da terapia, uso repetido de substâncias nefrotóxicas.
(ii) Substâncias nefrotóxicas endógenas
1. toxicidade dos pigmentos.
(1) Hemoglobina anormalmente aumentada no corpo: hemólise intravascular aguda, transfusão de sangue alogénico, hemólise em doenças imunitárias, envenenamento, malária, sericoses, febre negra da urina, etc.
(2) Lise de fractura do músculo esquelético, traumatismo de coma duradouro resultando em mioglobinúria.
(3) Exercício extenuante, isquemia, miosite, hipocalemia “rabdomiólise não-traumática”.
Isto deve-se principalmente ao bloqueio tubular dos túbulos renais e ao efeito tóxico directo sobre os túbulos.
2. lesão por choque eléctrico: principalmente devido a vasoconstrição renal, isquemia renal, bloqueio tubular e efeitos tóxicos directos sobre os túbulos.
3. outros: hipercalcemia, proteína de cadeia ligeira e hiperuricemia no mieloma múltiplo.
II. isquemia renal: podem ocorrer danos mais duradouros e graves com base na isquemia renal anterior
Factores pré-renais tais como redução do volume de sangue efectivo, redução do débito cardíaco ou devido a choque, redução do volume de fluido extracelular, infecção grave, infecção gastrointestinal aguda, pneumonia por choque, pancreatite aguda grave, septicemia, febre hemorrágica epidémica, leptospirose, etc., podem ser todos utilizados como factores iniciadores da causa da ATN.
Patogénese
1. teoria das lesões tubulares renais.
(1) A teoria da fuga inversa.
(2) teoria da oclusão tubular renal
2. teoria da regulação anómala da hemodinâmica renal
3. teoria da acção da citocina.
Verificou-se um número crescente de citocinas envolvidas na patogénese da doença, incluindo lesões celulares, regeneração, reparação, protecção, alterações hemodinâmicas e da função renal. As citocinas desempenham dois papéis principais.
(1) Destruição das células renais: causando vasoconstrição renal, diminuição do fluxo sanguíneo renal, diminuição da taxa de filtração glomerular e redução do débito urinário. Isto deve-se principalmente ao aumento da secreção e libertação de substâncias vasoactivas que causam vasoconstrição, tais como renina-angiotensina II, endotelina, factor vasodilatador derivado do endotélio, tromboxano A2 e metabolitos de lipoxigenase (leucotrienos, radicais livres de oxigénio).
(2) Protecção das células renais: Promove a regeneração tubular renal, reparação e vasodilatação resultando em aumento do fluxo sanguíneo renal e aumento da taxa de filtração glomerular. Tais como PGI2, natriurético cardíaco, NO, EGF.
Patologia
Visualmente: os rins aumentam de tamanho. Palidez da superfície e aumento de peso.
Espécime bruto: observa-se córtex renal pálido, indicando isquemia da cortical renal, enquanto a medula é vermelha escura, indicando estase medular renal. Causas.
1, quando o fluxo sanguíneo renal diminui 30-50%, a distribuição do fluxo sanguíneo no rim muda significativamente, e as pequenas artérias que entram no bulbo no 1/3 exterior do córtex são altamente sensíveis a substâncias vasoconstritoras, pelo que a isquemia da cortical renal é grave. o fluxo sanguíneo renal diminui durante a ATN, a taxa de filtração glomerular diminui, e o filtrado tubular diminui, o que ajuda a prevenir a perfusão hipotensiva e a lesão celular induzida pela hipoxia, que é o processo de auto-substituição após a lesão renal.
2, perto do glomérulo medular das pequenas artérias mais espessas, a resistência é menor, o influxo de fluxo sanguíneo medular é relativamente maior, o chamado fenómeno de “curto-circuito do fluxo sanguíneo” – hematoma.
3, a tensão de oxigénio na medula externa é muito inferior à do córtex, pelo que a hipotensão e a hipoxia local causam lesões renais principalmente na medula, especialmente no segmento espesso dos ramos ascendentes das colaterais medulares, onde ocorre a ATN.
4, agregação eritrocítica intravascular causando obstrução vascular.
Microscopia ligeira: podem ser observados processos de reparação precoce de danos e lesões que se sobrepõem e entrelaçam, com inchaço, degeneração e desprendimento necrótico persistente de células epiteliais tubulares, e o lúmen preenchido com células necróticas, padrões tubulares e exsudados.
Os danos induzidos pelos tóxicos são predominantemente no túbulo proximal, com degeneração do epitélio mas sem danos na membrana do porão, que pode regenerar e reparar no prazo de uma semana ou mais, com a entrada clínica na fase poliárica. O tipo isquémico danifica primeiro as artérias interlobulares, as lesões encontram-se nos túbulos distais e segmentos externos das colaterais medulares, em casos graves as lesões podem envolver todos os segmentos e condutas de recolha, a membrana do porão pode encurtar e ulcerar, causando regurgitação, edema intersticial, congestão e inflamação, pode afectar as pequenas veias, as células não podem regenerar se a membrana do porão for rompida. A forma isquémica tem um longo tempo de recuperação e é mesmo irreversível.
Apresentação clínica
O início da doença é rápido, com sintomas sistémicos marcados, e há diferenças na apresentação devido a diferentes causas. Existem três tipos clínicos: oligúrico, não poligúrico e hipermetabólico.
Oligúria ATN (OATN)
É responsável por 70% dos casos e é predominantemente de etiologia não médica, com alterações patológicas devidas principalmente à isquemia renal. Divide-se em fase oligúrica ou anúrica, fase politécnica e fase de recuperação. Nos estudos com animais, as fases são a fase inicial, a fase de manutenção e a fase de recuperação. A fase inicial corresponde às primeiras 6 horas após o início da lesão renal, a fase de manutenção continua a partir das 6 horas até que a função renal comece a recuperar, e a fase de recuperação indica que a função renal começou a recuperar.
I. Fase oligúrica ou fase anúrica
1. diminuição da produção de urina; <400ml/24h e <100ml/24h é chamada anúria. A oligúria pode ocorrer em 1 dia na isquemia renal, e o período de incubação é de cerca de 1 semana nas causadas por toxinas. A duração média da oligúria é de 1-2 semanas, variando de algumas horas a vários meses. Aqueles com mais de 4 semanas devem considerar a necrose cortical ou outros factores agravantes, e quanto maior for o período de oligúria, pior será o prognóstico.
2. azotemia progressiva: A uremia pode ocorrer em vários sistemas, incluindo o digestivo, cardiovascular, neurológico, hematológico, esquelético e endócrino, sendo os sintomas no sistema digestivo os mais comuns e os mais precoces a aparecer. Isto é acompanhado pela retenção de metabolitos no corpo e um aumento da creatinina no sangue, geralmente 44.2-88.4umol/L/24h, e azoto ureico, 3.6-7.1mmol/L/24h; se a creatinina no sangue sobe acima de 176.8umol/L/24h e azoto ureico acima de 8.9mmol/L/24h, esta é a forma hipermetabólica.
A taxa de filtração glomerular diminui para <50ml/min.
3. desequilíbrio água-eletrolítico e ácido-base.
(1) Toxicidade da água: a hiponatremia dilucional está presente. As manifestações clínicas incluem edema, ganho de peso, hipertensão, insuficiência cardíaca esquerda aguda, edema pulmonar e edema cerebral, e em casos graves, dores de cabeça, convulsões, coma e edema fúndico.
(2) Hiperkalaemia: pode apresentar-se com fraqueza, intestino protuberante, ritmo cardíaco lento, fibrilação ventricular e, em casos graves, paragem cardíaca.
(3) Acidose metabólica: fraqueza clínica, sonolência, respiração profunda e rápida e arritmias. Em casos graves, podem ocorrer convulsões, coma, paralisia respiratória e paragem cardíaca.
(4) Hipocalcemia e hiperfosfatemia: ocorre frequentemente após 2 dias de oligúria. A hipocalcemia pode causar convulsões, enquanto que a hiperfosfatemia muitas vezes não tem sintomas clínicos.
4. manifestações cardiovasculares: hipertensão, insuficiência cardíaca, arritmia, pericardite.
5, tendência a sangrar: hemorragia gastrointestinal, coagulação intravascular difusa.
6. infecções: cerca de 50%, sendo os locais mais comuns os respiratórios, urinários, sangue, tracto biliar e pele. Desde a introdução da diálise profiláctica precoce, as mortes por edema pulmonar agudo e hipercalemia em doentes urémicos diminuíram significativamente, enquanto que as infecções se tornaram uma importante causa de morte na fase oligúrica.
7. anormalidades endócrinas e metabólicas.
(1) Níveis elevados de hormona paratiróide e calcitonina, níveis reduzidos de tiroxina e hormonas sexuais, e níveis elevados de hormona antidiurética, renina-angiotensina, hormona do crescimento e gastrina.
(2) Metabolismo da glucose: diminuição da tolerância à glicose, fenómeno de resistência à insulina, aumento dos níveis de insulina plasmática e glucagon.
Poliúria
Um período de aumento progressivo da produção de urina de baixo para acima do normal, geralmente com duração de 1 a 3 semanas. Neste momento, o débito urinário é >400ml/24h, depois aumenta exponencialmente dia a dia, e após uma semana pode ser superior a 3000ml/d. Isto é um sinal de recuperação da função renal. A poliúria precoce pode ainda ser hipercalémica e a creatinina sanguínea e o azoto ureico podem ainda aumentar; hiponatremia e hipocalémia podem ocorrer à medida que a doença progride. A gravidade específica da urina é baixa.
Infecção, desidratação, hipotensão e hemorragia gastrointestinal ainda podem ocorrer neste momento e a taxa de mortalidade pode atingir os 20%.
Terceiro, o período de recuperação
O volume da urina volta gradualmente ao normal, a função renal volta basicamente ao normal, o azoto ureico e a creatinina são também basicamente normais. A função de filtração glomerular é maioritariamente recuperada dentro de 3-12 meses, mas a função tubular é recuperada mais lentamente, algumas das quais duram mais de um ano, e a urina pode ainda ter baixa gravidade específica e baixa osmolalidade.
Tipo não oligárquico de ATN (NOATN)
O débito urinário é frequentemente >700ml/24h, com uma média de >1000ml/24h, enquanto a taxa de filtração glomerular permanece baixa, com azotemia e danos tubulares, normalmente associados ao uso a longo prazo de substâncias nefrotóxicas, tais como antibióticos aminoglicosídicos.
1. Incidência: cerca de 30-60%, com uma tendência crescente nos últimos anos, devido a.
(1) Maior sensibilização para a doença.
(2) Abuso de drogas nefrotóxicas.
(3) O uso de diuréticos, dopamina e manitol para aumentar o fluxo sanguíneo renal e o volume de urina nas fases iniciais da insuficiência renal aguda.
2. características clínicas: doença menos grave, recuperação mais rápida, menos necessidade de diálise, menos comorbilidades, hipocalemia fácil.
3. patogénese.
(1) Grau de dano inconsistente em várias unidades.
(2) Formação de hiperosmolaridade medular deficiente.
(3) Insuficiente feedback do tubo bulbo.
(4) disfunção tubular precede a redução da taxa de filtração glomerular.
(5) Nenhuma redução significativa na produção de urina devido à redução da reabsorção de água no filtrado, embora o GFR não seja significativamente reduzido.
Hipercatabólico ATN
Esta é uma manifestação clínica grave de ARF devido a necrose tubular aguda causada por traumatismos maciços, queimaduras ou esmagamentos, pós-cirurgia, infecções graves e febre, sepse, etc. Como resultado, o nitrogénio ureico no sangue, creatinina no sangue e potássio sanguíneo aumentam rapidamente, o HCO3- sangue diminui rapidamente e a acidose é grave. A taxa de produção do metabolismo dos tecidos e dos produtos de decomposição excede largamente a taxa a que a função renal residual pode eliminar as toxinas.
Causas: O aumento da secreção de certos peptídeos bioactivos, tais como catecolaminas, glucagon e PTH no sangue do paciente promove a degradação proteica dos tecidos, tornando o catabolismo maior do que a síntese e a síntese proteica deficiente no organismo.
Os sintomas clínicos de intoxicação são graves, com sintomas neurológicos proeminentes tais como sonolência, coma, convulsões, hiper ou hiporreflexia, e tremores e convulsões. Em casos graves, a doença é muitas vezes complicada por infecções das vias respiratórias, vias urinárias, feridas e pele, e em casos graves, sepsis. A falência de múltiplos órgãos está frequentemente associada à doença.
Testes laboratoriais
Exames de sangue: Pode haver anemia ligeira a moderada, e os glóbulos vermelhos, hemoglobina e plaquetas no sangue periférico podem ser reduzidos e os glóbulos brancos podem ser aumentados.
II. Urinálise.
1. o volume da urina é frequentemente <400ml/d.
2, gravidade específica: a gravidade específica da urina é na sua maioria 1.010-1.015, a precocidade pode ser 1.018, o período de recuperação também é frequentemente inferior a 1.020.
3, osmolalidade urinária <350mOsm/kg, osmolalidade urinária: osmolalidade de sangue <1.1/1.
4.Routine urinálise: pequena quantidade de proteína da urina, poucos glóbulos vermelhos e brancos, células epiteliais e padrão tubular.
5. medições do índice urinário.
(1) Aumento do sódio urinário >40mmol/L (normal = 10mmol/L), pré-nefrogénico <20mmol/L.
(2) Fração da excreção de sódio filtrado (FENa%): ATN>2, pré-nefrose <1.
(3) Índice de insuficiência renal (RFI) ATN>2, prerenal <1, baseado principalmente no princípio do aumento da concentração de sódio urinário e da diminuição da relação creatinina urinária/ creatinina do sangue durante a ATN.
(4) Creatinina urinária: creatinina sanguínea <20:1, esta proporção reflecte a capacidade dos túbulos renais de reabsorver água filtrada do glomérulo, porque a creatinina não será reabsorvida pelos túbulos renais, pelo que quanto menor for a concentração de creatinina urinária, mais pobre será a capacidade dos túbulos renais de reabsorver água.
3. medições da função renal.
O nitrogénio ureico e a creatinina sanguínea estão significativamente elevados. A taxa de filtração glomerular (GFR) diminui, o que é frequentemente inferido clinicamente a partir da depuração endógena da creatinina (Ccr) (normal é 80-120ml/min?1,73m2)
IV. Medições bioquímicas do sangue.
1. elevado potássio sanguíneo: >5,2mmol/L (valor normal é 3,5-5,2mmol/L), elevado em aproximadamente 0,3mmol/L por dia durante a oligúria.
2. hiponatremia: <130mmol/L (valor normal é 135-145mmol/L).
3. baixo cálcio: <2,2mmol/L (valor normal é 2,2-2,7mmol/L), alto fósforo >1,6mmol/L (valor normal é 0,6-1,6mmol/L).
4. acidose metabólica: CO2CP <20mmol/L (valor normal é 22-31mmol/L), PH sanguíneo <7,35.
V. Imagens renascentistas.
Estes incluem ultra-sons, película abdominal simples, TAC, radionuclídeo, angiografia para identificar doenças vasculares renais agudas, urografia, etc. A imagem retrógrada é viável, se necessário. O tamanho dos rins, a presença de cálculos, derrames, calcificação e massas obstrutivas podem ser compreendidos, o que ajuda a identificar insuficiência renal crónica, insuficiência renal aguda pós-renal, aumento de ambos os rins na IRA e redução de ambos os rins na insuficiência renal crónica. Em caso de suspeita de embolia aguda da artéria renal ou trombose da veia renal, pode ser realizado Doppler colorido, scan nuclear, ressonância magnética e, se necessário, angiografia.
VI. Indicações para biópsia renal.
(1) Aetiologia desconhecida.
(2) Exclusão de glomerulopatia aguda, nefrite intersticial aguda, síndrome de vasculite.
(3) Anuria ou oligúria durante mais de 4 semanas.
(4) Conhecer o prognóstico da doença.
Diagnóstico da ATN
1. uma história da doença primária que causa a ATN
2. Presença clínica de oligúria e rápida deterioração da função renal
3. baixa gravidade específica da urina, <1,015; osmolalidade reduzida da urina, osmolalidade da urina: osmolalidade do sangue <1,1; urina de sódio >40 mmol/L; FENa >2,RFI >2; creatinina do sangue: creatinina da urina <20; BUN da urina: BUN do sangue <8.
Pontos de diagnóstico diferencial da ATN
I. Diferenciação da insuficiência renal crónica.
1. um historial de inchaço recorrente, proteinúria, hematúria, hipertensão ou diabetes mellitus e outras doenças crónicas.
2. a presença de poliúria e o aumento da noctúria.
3. Manifestações clínicas de uremia renal crónica, tais como anemia grave, prurido, doença óssea renal e lesões do sistema nervoso.
4. ambos os rins são reduzidos em tamanho, mas na nefropatia diabética, amiloidose renal e rim policístico os rins não podem ser reduzidos ou mesmo aumentados em tamanho.
Diferenciação da azotemia pré-renal
1. história de hipovolemia ou colapso circulatório com aumento do volume de urina após expansão de volume e diurese.
2. urina baixa e alta gravidade específica, gravidade específica da urina > 1.020; osmolalidade da urina > 500 mOsm.
3. urina baixa e baixo sódio urinário <20 mmol/L, FeNa <1, RFI <1.
4. creatinina urinária: creatinina no sangue >40, nitrogénio ureico urinário: nitrogénio ureico no sangue >8.
5. pressão venosa central <6mmH2O e ATN normal ou elevada.
C. Diferenciação da obstrução das vias urinárias pós-renais
1. sinais de obstrução do tracto urinário sem etiologia ATN.
2. ausência súbita de urina; a anúria e a poliúria alternadas durante um curto período de tempo é característica.
3. cólicas renais frequentes e percussão dolorosa na zona renal; acumulação maciça de fluido no rim e aumento do rim.
4. alterações insignificantes na rotina urinária.
5. estudos de imagem.
IV. Diferenciação de outras ARF parenquimatosas renais
(i) Glomerulonefrite aguda
1. nenhum historial de RTA primária.
2, manifestações de outras doenças sistémicas como o LES e a síndrome de nefrite hemorrágica pulmonar, proteinúria maciça, padrão tubular, glóbulos vermelhos aberrantes.
3. oligúria, edema e hipertensão.
4, alterações diferenciais nos indicadores urinários.
5, patologia de biopsia renal mostrando alterações na nefrite crescente.
(ii) Nefrite intersticial aguda
1. um historial de alergia devido a drogas ou outras coisas
2. febre, erupção cutânea, dor abdominal e artralgia no decurso da doença.
3. Elevação de sangue e eosinófilos de urina, IgE de sangue elevado e pyuria asséptica.
4. a patologia da biopsia renal mostra alterações renais intersticiais.
(iii) Diferenciação da hipertensão vascular renal
1. hipertensão maligna (estenose do tronco da artéria renal e do ramo)
(1) Prevalência em adolescentes, sem história familiar, início rápido, tensão arterial sistólica >200 mmHg.
(2) Encefalopatia hipertensiva (hemorragia cerebral), edema pulmonar, insuficiência cardíaca esquerda aguda.
(3) Alterações oculares características: perda súbita da visão ou cegueira, edema de papila óptica, exsudado proteico.
(4) Murmúrios vasculares contínuos podem ser ouvidos no abdómen superior ou na região lombar.
(5) Os dois rins do paciente são desiguais em tamanho, com uma diferença de >1,5 cm em comprimento e diâmetro.
(6) O arteriograma renal e a função renal fraccional e as medições de renina plasmática podem confirmar o diagnóstico.
2. oclusão aguda da artéria renal
(1) Um historial de doenças cardíacas por ventos está frequentemente presente: diástase, fibrilação atrial, historial de IEE ou cirurgia da aorta, historial de traumatismo lombar e abdominal, esclerose aórtica ou renal, aneurisma, arterite.
(2) Início súbito, episódios de dores graves e persistentes na parte inferior das costas e abdómen, vómitos, febre.
(3) Súbita diminuição da produção de urina com manifestações de ARF.
(4) Aumento dos leucócitos sanguíneos, proteína urinária, LDH elevado, glutamato sérico elevado transaminase.
(5) angiografia r-renal sem visualização do rim afectado e arteriograma renal.
3. trombose venosa renal bilateral
(1) Presença de factores de alto risco: por exemplo, desidratação grave, estado hipercoagulável de síndrome nefrótica, fluxo sanguíneo intrarenal estagnado, invasão tumoral da parede da veia renal.
(2) Início súbito, episódios de dores graves e persistentes na parte inferior das costas e abdómen, vómitos, febre.
(3) Diminuição súbita da produção de urina com ARF.
(4) Alargamento de ambos os rins.
(5) Estudos de imagem.
Tratamento da ATN
Princípios: Atingir a causa, prevenção precoce, tratamento precoce, medicação precoce e diálise profiláctica
I. Prevenção e tratamento das causas subjacentes: dois tipos principais de medidas são tomadas para corrigir perturbações hemodinâmicas circulatórias sistémicas e para evitar a aplicação e gestão de várias substâncias exógenas ou endógenas nefrotóxicas.
II. tratamento da fase incipiente.
A fase incipiente refere-se a um período de transição entre a azotemia pré-renal e a RTA estabelecida, quando a osmolalidade da urina: a osmolalidade do sangue está entre 1.1 e 1.4. Se a osmolalidade da urina: a osmolalidade do sangue é <1.1, o diagnóstico de RTA é confirmado e o doente é tratado de acordo com a fase oligúrica. As medidas de tratamento na fase inicial são as seguintes.
1. diuréticos para manter a produção de urina
(1) 20% manitol 100-200ml de manitol por via intravenosa, observar durante 1-2h, se o volume de urina aumentar para além de 17ml/h, significa que o paciente tem um volume de sangue insuficiente.
(2) Manitol mais taquifilaxia (4mg/kg) por via intravenosa, observar durante 1-2h, se ineficaz, duplicar a dose de taquifilaxia para 8mg/kg por via intravenosa, se a produção de urina aumentar, se a doença estiver na fase pré-renal ou ARF não urinária; se a produção de urina não aumentar, estabelecer ATN e descontinuar os diuréticos.
Mecanismo de acção.
(1) Diminuir a resistência vascular renal, resultando no aumento do fluxo sanguíneo renal e no aumento da taxa de filtração glomerular.
(2) Reduzir a reabsorção de NaCl por colaterais medulares, impedir a hiperosmolaridade e diurese medulares, reduzir a obstrução tubular renal, conseguir a prevenção da ARF, inverter a ARF e converter a ARF oligúrica em ARF não poligúrica.
2. aplicação de drogas vasoativas
(1) Pequenas doses de dopamina (0,5-2,0ug/kg.min) administradas por via intravenosa podem dilatar os vasos sanguíneos, melhorar o fluxo sanguíneo renal e aumentar a taxa de filtração glomerular, produzindo assim um efeito diurético. Utilização no prazo de 24 horas após o início.
(2) Antagonista do canal de cálcio (CCB): dilata os vasos sanguíneos renais e induz um efeito diurético moderado do soluto, previne a insuficiência renal isquémica e converte o tipo oligúrico em ARF não poligúrico.
(3) Inibidores da angiotensinase (ACEI) e bloqueadores dos receptores da angiotensina II (ARB): podem causar vasodilatação, diminuição da resistência vascular renal, aumento do fluxo sanguíneo renal, aumento da taxa de filtração glomerular e aumento do débito urinário.
(4) Prostaglandinas (PGs).
(i) PGE2 e PGI2 causam vasodilatação renal.
(ii) Inibição da reabsorção de água e sódio e aumento da produção de urina.
(3) Promoção da densa mancha para renegar a secreção e libertação.
(5) Natriurético cardíaco (ANP): poderosos efeitos diuréticos e vasodilatadores.
(i) dilata as pequenas artérias de entrada glomerular enquanto constrói as pequenas artérias de saída, aumenta a pressão intracapilar e aumenta a TFG.
(ii) Efeito diurético do sódio, afectando a reabsorção tubular renal.
(iii) Efeitos citoprotectores, resultando no aumento da síntese de ATP renal e na redução do gasto energético, promovendo a reparação celular.
(iv) Antagonismo de substâncias vasoconstritora-activas.
3. outros tratamentos: Descompressão intra-abdominal: Em doentes com síndrome hepatorenal ou síndrome nefrótica, uma grande quantidade de ascite causa hipertensão intra-abdominal, levando à isquemia renal e esplénica e a uma diminuição da taxa de filtração glomerular. A redução da pressão intra-abdominal pode melhorar o fluxo sanguíneo para os rins e melhorar a função renal.
III. tratamento na fase oligúrica.
1. controlo rigoroso da ingestão de água e sódio: é a parte mais importante do tratamento da insuficiência renal aguda. Depois de corrigir o défice de fluidos original do paciente, o princípio de “quantidade fora para quantidade dentro” deve ser respeitado.
Consumo diário de líquidos (ml) = débito urinário do dia anterior + perda aparente de água + 400 ml
Aumentar a ingestão de líquidos em 100ml para cada 1°C de aumento da temperatura corporal.
Indicadores de monitorização
①Body peso: geralmente 0,2~0,3kg por dia, se o peso não diminuir ou mesmo aumentar, indica retenção de água e sódio; se a perda de peso for >0,5kg/d, indica reidratação insuficiente.
②Blood sodium: <130mmol/L indica ingestão excessiva de líquidos; >145mmol/L indica ingestão insuficiente de líquidos.
③Blood pressão: elevada deve ser notada para o excesso de fluido corporal.
2. dieta e nutrição: fornecer uma dieta pobre em sal, baixa em proteínas, calorias e vitaminas de alta qualidade. Proteína 0,6g/kg.d, hipermetabolic 1,0-1,2g/kg.d, calorias totais 126-188kJ (30-45Cal)/kg de peso corporal por dia, ingestão mínima de hidratos de carbono 100g; para disfunção multi-orgânica hipermetabolic ARF, punção venosa profunda a ser infundida com líquido de nutrição de alta energia.
Objectivos da terapia nutricional.
(i) Para reduzir o balanço negativo de azoto e manter a composição estrutural normal do corpo.
(ii) restaurar o equilíbrio bioquímico do plasma e dos tecidos e o equilíbrio ácido-eletrolítico da água e reduzir as toxinas urémicas; (iii) melhorar a função fisiológica e a imunidade do corpo.
Se o doente estiver em tratamento de diálise, as calorias diárias, proteínas e outros componentes dos alimentos podem não ser estritamente limitados.
3. correcção da água, equilíbrio electrolítico-ácido-base
(1) Prevenção e controlo da hipercalemia: uma importante causa de morte na insuficiência renal aguda. Em primeiro lugar, a ingestão de alimentos e medicamentos contendo potássio deve ser estritamente limitada. O controlo activo da infecção, a remoção de lesões e tecidos necróticos, a correcção da acidose metabólica, o aumento de calorias adequadas e a redução da degradação proteica endógena podem reduzir a ocorrência de hipercalemia. Elevações severas >6,5mmol/L e alterações alargadas da onda QRS no ECG devem ser tratadas com urgência.
① 10% gluconato de cálcio 10-20ml por via intravenosa e lenta. Pode neutralizar os efeitos cardiotóxicos do elevado potássio.
② 5% NaHCO3 em 3-200ml intravenoso para corrigir acidose metabólica e transferência intracelular de iões de potássio com rápido início de acção, mas pode causar carga de água e sódio, utilização com cautela na insuficiência cardíaca.
(iii) 50% glicose 50ml + insulina 10u intravenosa para promover a síntese de glicogénio e a transferência intracelular de iões de potássio.
④11.2% lactato de sódio 40-200ml por via intravenosa.
⑤ Terapia de diálise: as medidas acima referidas durarão apenas 2-6 horas e a diálise resolverá completamente o problema.
A hipercalemia leve (5,2-6,0mmol/L) requer apenas uma observação atenta e restrição da ingestão de potássio. A terapia com resina de troca catiónica também pode ser experimentada: 50g/d de resina de troca catiónica, dividida em 3-4 doses orais, com a adição de 25% de sorbitol 20ml para induzir diarreia, que pode limpar os iões de potássio no intestino.
(2) Tratamento de hiponatraemia e hipernatraemia: a hiponatraemia é na sua maioria diluidora, é necessário dar uma gota salina hipertónica por via intravenosa para os sintomas de intoxicação por água, a hemodiálise pode remover rapidamente o excesso de água. Em caso de hipernatremia, a quantidade de reidratação pode ser relaxada.
(3) Gestão da hipocalcemia e hiperfosfatemia: a hipocalcemia assintomática não precisa de ser tratada; a suplementação intravenosa temporária de cálcio é indicada quando os sintomas aparecem; a hiperfosfatemia moderada a grave pode ser tratada com 10-30 ml de gel de hidróxido de alumínio, administrado por via oral três vezes ao dia.
(4) Gestão da acidose metabólica: Se a ligação plasma CO2 e HCO3 forem ligeiramente reduzidas (>15mmol/L), podem ficar sem tratamento; a ligação plasma CO2 e HCO3 de 15-8mmol/L devem ser suplementados com bicarbonato de sódio ou lactato de sódio por via intravenosa, conforme apropriado. Após a correcção da acidose, a concentração de iões de cálcio sem sangue diminui, o que pode facilmente causar convulsões nas mãos e pés. 10-20 ml de gluconato de cálcio a 10% podem ser administrados por via intravenosa. Os doentes com acidose grave (capacidade de ligação de dióxido de carbono plasmático <8mmol/L) devem ser tratados com diálise imediatamente após tratamento de emergência com suplemento alcalino.
4. tratamento da insuficiência cardíaca: É uma das principais causas de morte na insuficiência renal aguda. Os princípios de gestão são essencialmente os mesmos que para a terapia médica conservadora. A insuficiência cardíaca aguda é o resultado de excesso de água e sódio no corpo, expansão do volume extracelular e aumento da carga cardíaca, neste momento o efeito diurético é fraco, pelo que o tratamento é baseado na vasodilatação e redução da pré-carga, nitroglicerina, nitroprussiato de sódio e outros medicamentos podem ser utilizados. O tratamento de diálise é o tratamento mais eficaz.
5, o tratamento da hemorragia gastrointestinal: insuficiência renal aguda, muitas vezes devido a uma diminuição do número de plaquetas ou disfunção, aumento da fragilidade capilar e perturbações da produção de trombinogénio, resultando em tendência óbvia de hemorragia, casos graves podem levar a hemorragia gastrointestinal, causando a morte. Os princípios de tratamento são semelhantes aos da hemorragia gastrointestinal geral, incluindo agentes protectores da mucosa gástrica, inibidores da bomba de prótons, inibidores de crescimento, etc. A transfusão de sangue é necessária para hemorragias graves. A diálise é eficaz para hemorragias urémicas. Certos fármacos controladores de ácidos excretados através dos rins (por exemplo, cimetidina, ranitidina, etc.) requerem uma redução da dose para uma utilização a longo prazo.
6) Prevenção e controlo de infecções: As infecções podem ser combinadas com vários sistemas durante a fase oligúrica e a taxa de mortalidade é elevada. Os medicamentos antibacterianos não tóxicos ou menos tóxicos para os rins devem ser utilizados razoavelmente de acordo com os resultados da cultura bacteriana e testes de sensibilidade aos medicamentos, e a dose deve ser ajustada de acordo com a função renal. A terapia imunossuportiva deve ser dada àqueles com infecções graves para reduzir a mortalidade da infecção.
7. terapia de diálise: A diálise pode permitir aos doentes passar o período oligúrico, melhorar os sintomas urémicos, edema pulmonar, corrigir a intoxicação da água, a hipercalemia e a acidose metabólica, assegurar a implementação sem problemas da terapia nutricional, e reduzir a mortalidade. A diálise profiláctica deve ser defendida para ajudar a reduzir as complicações da insuficiência renal aguda e melhorar o prognóstico.
As técnicas de diálise comummente utilizadas incluem hemodiálise convencional intermitente, diálise peritoneal e hemodiálise contínua. A escolha específica deve basear-se numa análise abrangente da capacidade técnica da unidade médica, das condições económicas do doente e das necessidades clínicas do estado do doente. Em geral, a diálise peritoneal é adequada para doentes idosos, crianças, com más condições vasculares, com condições cardiovasculares instáveis e com hemorragia activa; no entanto, a diálise peritoneal tem uma depuração de soluto limitada, afecta a respiração abdominal e não é adequada para doentes com tipos hipermetabólicos e edema pulmonar. A hemodiálise contínua é mais apropriada para tipos hipermetabólicos ou disfunções multiórgãos, mas é dispendiosa.
A hemodiálise é a terapia de diálise preferida para a insuficiência renal aguda. Tem um impacto na estabilidade cardiovascular e é propensa a complicações tais como hemorragia, hipoxemia do processo de diálise e síndrome de desequilíbrio. Indicações para a diálise.
(i) edema pulmonar agudo.
(ii) Hiperkalemia > 6,5 mmol/L.
③Metabolic acidose com CO2CP <13mmol/L e PH <7,25.
④SCr>442ummol/L (5mg/dl) ou BUN>21,4mmol/L (60mg/dl).
⑤ estado hipercatabólico: subida do BUN >10,7mmol/L (30mg/dl) diariamente e subida do potássio >1mmol/L diariamente.
(vi) Ausência de urina durante 2 dias ou oligúria durante mais de 4 dias.
(vii) Oligúria durante mais de 2 dias com qualquer um dos seguintes sintomas: edema, hipercalemia, insuficiência cardíaca e sintomas urémicos.
IV. Tratamento da fase poliárica.
Na fase inicial da politécnica, muitas das complicações da uremia ainda existem e os princípios de tratamento na fase oligúrica ainda podem ser seguidos, mas há que ter cuidado com isso.
1. a menos que haja perda de electrólitos de acordo com a perda de electrólitos, a reidratação geralmente não é dada.
2. Para aqueles que necessitam de rehidratação, a ingestão pode ser de 1/3 a 2/3 da produção (geralmente 500 a 1000ml menos do que a produção), com suplementação do tracto gastrointestinal na medida do possível para ajudar a encurtar a fase politécnica.
3. para aqueles que já estão em diálise, a diálise só deve ser interrompida quando a SCr for <354ummol/L e o paciente estiver livre do estado urémico.
4. a ingestão de proteínas pode ser aumentada de forma apropriada para facilitar a recuperação.
V. Tratamento durante o período de recuperação: Não é geralmente necessário nenhum tratamento especial, acompanhamento regular da função renal e prevenção de fármacos nefrotóxicos. A função de filtração glomerular é restaurada, na sua maioria, dentro de 3 meses, mas a função tubular é geralmente restaurada mais lentamente, demorando frequentemente mais de um ano, pelo que os doentes podem ainda ter manifestações de insuficiência tubular, tais como poliúria, noctúria e urina de baixa gravidade específica, a curto prazo.