1. patogénese: A etiologia da transfusão feto-materna não é bem compreendida e pode ser devida a um diferencial de pressão entre a artéria umbilical fetal e o espaço das vilosidades coriónicas, fazendo com que o sangue fetal entre directamente no espaço das vilosidades coriónicas e se infiltre para trás na circulação materna [1]. Isto raramente ocorre em circunstâncias normais e só pode ocorrer em casos de lesão das vilosidades coriónicas. Portanto, a síndrome transfusional feto-materna está frequentemente associada a hemorragia pré-natal, trauma abdominal, malformação vascular placentária, abrupção placentária, perfuração da cavidade amniótica ou do cordão umbilical, tumores placentários, cesariana e hiperemese, enquanto que a causa da maioria das transfusões feto-maternais é desconhecida. 2. manifestações clínicas: As manifestações clínicas de FMH dependem da taxa e da quantidade de perda de sangue do feto. As manifestações clínicas da HGF dependem da taxa e quantidade de perda de sangue, mas uma hemorragia rápida e intensa num curto período de tempo pode resultar em anemia fetal grave, hipoxia intra-uterina e mesmo natimorto, que pode manifestar-se por diminuição ou ausência de movimento fetal, monitorização do coração fetal anormal, edema fetal e aumento do fígado por ultra-sons. Se houver hemorragia crónica e recorrente durante a gravidez, o feto adaptou-se e nasce apenas com palidez e anemia inexplicável. No caso de transmissão aguda, o choque pode estar presente em casos graves. No caso de transmissão maciça crónica de sangue, o feto apresenta edema generalizado e ascite. A mãe pode também ter uma reacção transfusional se o feto não for do mesmo tipo sanguíneo ABO que a mãe. 3) Diagnóstico laboratorial: A apresentação clínica da FMH é relativamente insidiosa e o diagnóstico baseia-se frequentemente em testes laboratoriais. Quando o recém-nascido é obviamente anémico e não há hemorragia pós-parto e foi excluída a anemia hemolítica, os testes seguintes devem ser realizados para clarificar o diagnóstico. (1) Os eritrócitos fetais encontram-se na circulação do sangue materno (método KB do teste de eluição ácida); (2) Quantificação da hemoglobina fetal no sangue materno, que deve ser <3% no sangue adulto normal mas aumenta para 5,7% durante a gravidez; (3) Quantificação da meta-hemoglobina no sangue materno, que está relacionada com a integridade da barreira placentária e está associada a um aumento do nível de meta-hemoglobina e a um aumento significativo do risco de síndrome transfusional fetal-mãe; (4) Quantificação da meta-hemoglobina no sangue materno, que está relacionada com a integridade da barreira placentária. (4) Determinação do nível de fosfatase alcalina placentária. (4) Determinação do nível de fosfatase alcalina placentária. 4. Tratamento: Os bebés imaturos com hemorragia elevada após o diagnóstico devem ser acompanhados de perto e tratados com pequenas doses de transfusão de cordão umbilical ou intraperitoneal fetal. O tratamento pós-natal deve ser adaptado ao grau de anemia no recém-nascido. Tratar prontamente o recém-nascido com transfusão de sangue em caso de anemia grave. Em caso de incompatibilidade materno-fetal de RH, a mãe deve receber imunoglobulina RH para neutralizar os glóbulos vermelhos positivos de RH e reduzir a produção de anticorpos para evitar efeitos adversos na segunda gravidez. Devido à falta de especificidade e baixa incidência de manifestações pré-natais de FHM, os clínicos não estão suficientemente conscientes da doença, o que dificulta o diagnóstico pré-natal, mas é mais perigoso para a mãe e para o filho. Tem sido relatado que 5
Tem sido relatado que 5% das mortes fetais no útero são causadas pela FMH. Portanto, os exames obstétricos regulares e a monitorização atempada do coração fetal durante a gravidez, bem como o diagnóstico atempado de anomalias, podem efectivamente reduzir a mortalidade neonatal.