Los peligros de la hepatitis B oculta que no debe ignorar

Há seis características principais: ① prevalência em dadores de sangue em áreas com elevada prevalência do HBV varia entre 7% e 19%; ② sobreposição frequente de infecção com hepatite C ou lesão crónica do fígado alcoólico, interferindo uns com os outros em momentos diferentes entre os vírus da hepatite B e C, mas também agravando e acelerando a progressão da doença. A quantidade de ADN do HBV pode frequentemente ser inferior a 104 cópias/ml. enquanto o tecido hepático ainda é positivo para HBsAg e HBcAg. A quantidade de cccDNA em hepatócitos ainda é elevada e a transcrição inversa de RNA do HBV não é menos activa do que em doentes com trigémeos importantes. ④ Principalmente devido a variantes de sequência no gene S no ADN da hepatite B, de modo que a proteína S não é expressa ou não pode ser detectada devido a métodos convencionais. A sua negatividade HBsAg é indetectável usando o habitual método ELASE. ⑤ A replicação do HBsAg é defeituosa nos hepatócitos, mas o ADN do HBV ainda é activamente replicado extra-hepaticamente nos monócitos. (6) Os complexos de anticorpos antigénio positivo do HBV são frequentemente detectados no sangue. Os perigos da hepatite B oculta são quatro vezes: ① Os doentes com este tipo de hepatite podem infectar os receptores através de transfusões de sangue, hemodiálise e transplantes de órgãos: ② O carcinoma hepatocelular ainda pode ocorrer nestes doentes; ③ A doença hepática imunitária e a nefropatia da hepatite B podem desenvolver-se; ④ A infecção mista com hepatite C pode frequentemente afectar a eficácia antiviral do interferão em doentes com hepatite C. Para explorar a situação da hepatite B crónica em chinês após a seroconversão do HBsAg, Hong Kong 2004 (Hepatologia 2004, 39: 1694-1701) relatou 92 casos de seroconversão do HBsAg seguidos durante 126 meses e descobriu que: 98% dos pacientes tinham ADN do HBV persistentemente indetectável no soro, mas intra-hepatocelular O ADN HBV de baixo título positivo estava presente em 37% dos pacientes, e 71% a 100% estavam presentes como cccDNA. A incidência de CHC foi de 5 (5,4%) nos 92 casos do grupo HBsAg-transformado e 8 (8,7%) nos 92 casos do grupo HBsAg-nãotransformado.