A craniectomia descompressiva (DC) continua a ser utilizada como um tratamento que salva vidas para a hipertensão intracraniana intratável. Embora Cooper et al. não tenham relatado bons resultados clínicos com DC em pacientes com pressão intracraniana (ICP) ligeiramente aumentada após um traumatismo craniano (TCE), as falhas no seu estudo foram questionadas por estudiosos; alguns estudos confirmaram que a DC é eficaz na redução da ICP em pacientes com hipertensão intracraniana intratável, e muitos pacientes alcançam bons resultados. pode efectivamente reduzir a PIC e um número de pacientes alcançar bons resultados. Embora a DC seja tecnicamente simples, muitos estudiosos acreditam que as complicações pós-operatórias podem afectar os resultados dos doentes. Revendo a literatura, segue-se uma revisão dos avanços na gestão da hidrocefalia pós-cirúrgica após DC. Chibbaro et al. relataram os resultados de 48 casos de TCE pesado com hipertensão intracraniana intratável tratada com DC, com apenas um caso de hidrocefalia a ocorrer num seguimento médio de 14 meses. Huang et al. reportaram hidrocefalia em 3 (8%) de 38 pacientes com contusões cerebrais focais hemorrágicas tratadas com DC aos 6 meses de seguimento. Aarabi et al. reportaram hidrocefalia em 13 (19%) de 104 pacientes com TCE pesados tratados com DC que sobreviveram 48 meses com uma derivação V-P. Honeybul[20] relatou que em 41 casos de TBI pesado, a hidrocefalia ocorreu em 4 casos (11%) aos 18 meses após DC. De Bonis et al[21] resumiram os resultados de 41 casos de TCE pesados fechados, tendo a hidrocefalia ocorrido em 9 (35%) dos 26 casos que sobreviveram 1 mês após DC. Dos 159 casos que sobreviveram durante mais de seis meses após a cirurgia, 72 (45%) tiveram aumento de imagem ventricular, e 26 (36%) deles tiveram sintomas de hidrocefalia e foram submetidos a shunt V-P. Chen Lei et al. relataram uma incidência de 37% de hidrocefalia no seguimento de 6 meses após 35 casos de TCE pesados tratados com DC. 2. mecanismos de ocorrência e factores associados O factor subjacente à ocorrência de hidrocefalia é um equilíbrio dinâmico prejudicado entre a produção e absorção do líquido céfalo-raquidiano. rekate [25] concluiu que toda a hidrocefalia é obstrutiva em diferentes locais, com excepção do plexo coróide papiloma por causa da produção excessiva de líquido céfalo-raquidiano. existe uma falta de acordo sobre os mecanismos e factores de risco para a ocorrência de hidrocefalia em pessoas com TBI após tratamento com DC. Muitos estudiosos acreditam que a hemorragia subaracnoidal traumática (HAS), a hemorragia intraventricular e a infecção intracraniana pós-operatória predispõem a uma deficiente absorção do líquido cerebrospinal devido ao bloqueio mecânico dos grânulos aracnoidais. a própria operação da CD pode aumentar a possibilidade de formação de cicatrizes e detritos tecidulares, levando à obstrução da reabsorção do líquido cerebrospinal A própria operação da DC pode aumentar as hipóteses de formação de cicatrizes e fragmentação de tecidos levando à obstrução da reabsorção do líquido cefalorraquidiano. 2.2 Kaen et al[22] relataram os resultados de um estudo sobre a correlação entre a efusão subdural interhemisférica e a hidrocefalia após DC para o TCE pesado. Dos 73 casos de TBI pesado neste grupo tratados com DC, 20 (27%) desenvolveram hidrocefalia, dos quais 18 (90%) tiveram derrame subdural; dos 53 casos sem hidrocefalia, apenas 18 (34%) tiveram derrame subdural pós-operatório (P < 0,001). 15 (88%) dos 17 casos com derrame subdural interhemisférico tiveram hidrocefalia, e apenas 2 (12%) Não ocorreu hidrocefalia (P < 0,01). A análise estatística mostrou que o fluido subdural interhemisférico era o único preditor independente de hidrocefalia, e tinha a sensibilidade e especificidade para prever a ocorrência de hidrocefalia. Concluíram que a ocorrência de fluido subdural interhemisférico e hidrocefalia após DC para TCE pesado é o resultado de dois processos sequenciais: (1) fase de ricochete: em doentes com TCE pesado, a lesão ocupante causa um aumento agudo da PIC e deslocação do tecido cerebral para o lado contralateral; após DC, o tecido cerebral é deslocado novamente mas para o lado operatório, produzindo um efeito de sucção que aumenta a lacuna interhemisférica. Nesta fase, pode haver oclusão mecânica/inflamatória subaracnoidea, o que aumenta a resistência à absorção do líquido cerebrospinal. Este conceito pode explicar porque é que a acumulação de líquido interhemisférico é visível no 1º d após DC; (2) fase hidrodinâmica: a função dos grânulos aracnóides, que são dependentes da pressão e actuam unidireccionalmente do espaço subaracnóide - drenando os seios venosos, é prejudicada pela dinâmica pulsátil do líquido cefalorraquidiano após a abertura craniana, fazendo refluxo do líquido cefalorraquidiano A dinâmica pulsátil deficiente do líquido cefalorraquidiano após a abertura craniana permite um retorno enfraquecido do líquido cefalorraquidiano, causando assim a formação de hidrocefalia. Licata et al. também sugerem que a efusão subdural pode ser o sinal inicial de hidrocefalia. Contudo, nem todos os doentes com hidrocefalia pós-DC têm um processo de acumulação de fluido interhemisférico; inversamente, nem todos os doentes com acumulação de fluido interhemisférico após DC desenvolvem hidrocefalia. Além disso, Aarabi et al [13] não relataram qualquer correlação entre efusão subdural pós-DC e desenvolvimento hidrocefálico. Neste grupo de 104 pacientes com TCE pesado que sobreviveram 48 meses de seguimento após a CD, 13 (19%) tiveram hidrocefalia, dos quais 6 (46%) tiveram derrame subdural; 33 (60%) dos 55 pacientes sem hidrocefalia tiveram derrame subdural. 2.3 A teoria do desequilíbrio na produção e absorção de fluido extracelular De Bonis et al. relataram que a borda superior da janela de descompressão DC estava demasiado próxima da linha média (<25 mm) como factor de risco independente para o desenvolvimento de hidrocefalia pós-operatória (p = 0,01). Concluíram que o desenvolvimento da hidrocefalia é determinado por dois factores principais: a pressão pulsátil ICP originada pelo plexo coróide e a resposta assimétrica do tecido cerebral às suas alterações de pressão. Esta última é representada pela manifestação não linear do fluxo de sangue venoso das veias pontinas através dos sulcos laterais (lacunae laterales) até aos seios venosos duros. Este complexo anatómico-funcional, que funciona como uma resistência Starling, determina o equilíbrio preciso da produção e absorção de fluido extracelular em cada ciclo cardíaco. O desequilíbrio resultante do aumento da captação de fluido extracelular, que é produzido durante a sístole e absorvido durante a diástole, causa uma redução do volume de tecido cerebral, com o consequente aumento dos ventrículos para formar hidrocefalia. o limite superior da zona de descompressão em DC está demasiado próximo da linha média, causando uma redução da pressão externa que actua sobre as veias durante a diástole e um aumento do retorno venoso, o que provoca um aumento da captação de fluido extracelular e uma redução do volume do parênquima cerebral, resultando no aumento dos ventrículos. Atribuem a incidência de 88% de hidrocefalia em doentes com enfarte cerebral tratados com DC relatada por Waziri et al. ao facto de o limite superior da zona de descompressão neste grupo se situar a menos de 2 cm da linha média. Waziri et al. sugeriram que o mecanismo patológico pelo qual a hidrocefalia ocorre após a cirurgia pode persistir, tornando-a irreversível. Czosnyka et al. sugerem que a reparação craniana pode aumentar a obstrução do espaço subaracnoideo na superfície dos hemisférios cerebrais, aumentando a resistência ao retorno do líquido cefalorraquidiano e levando à formação de hidrocefalia. 2.4 Outros factores de risco Mazzini et al. reportaram idade mais avançada (P < 0,05) e maior duração do coma (P < 0,01) no grupo hidrocefálico. Contudo, Kaen et al. reportaram que a idade, sexo, mecanismo da lesão, tipo de DC, GCS pré-operatória e alterações pupilares, bem como alterações do pool basal nas tomografias cranianas pré-operatórias, SAH e hemorragia intraventricular, não se correlacionaram com o desenvolvimento de hidrocefalia. poca et al. reportaram que a idade do paciente, GCS inicial, SAH e tipo de lesão cerebral também não se correlacionaram com o alargamento ventricular pós-traumático. honeybul et al. reportaram que DC unilateral e ventriculite eram factores de alto risco para hidrocefalia que requeria shunts V-P, mas não havia diferença estatística; não havia correlação entre a distância da borda superior do retalho ósseo da linha média, SAH, o tempo para a reparação do crânio e drenagem extraventricular e a necessidade de shunts V-P. No entanto, a análise multifactorial mostrou que a maior PIC antes da descompressão (P < 0,01), o fluido subdural (P < 0,05) e a baixa GCS na admissão (P < 0,01) foram factores independentes no desenvolvimento da hidrocefalia. Concluíram que a lesão cerebral primária e o comprometimento das vias de retorno do líquido cefalorraquidiano foram determinantes para a ocorrência de hidrocefalia após a utilização de DC para o TCE pesado. Aarabi et al. propuseram os seguintes critérios diagnósticos: aumento do corno temporal do ventrículo, dilatação bulbosa do terceiro ventrículo e aumento dos ventrículos laterais nas tomografias cranianas, ou sinais de exsudação do liquor em redor dos ventrículos. De Bonis et al. propuseram a definição de hidrocefalia traumática como aumento progressivo do ventrículo em imagem (índice Evans >0,3) e estreitamento da lacuna do líquido cefalorraquidiano na superfície convexa do cérebro em tomografia computorizada; a melhoria clínica pós-operatória precoce do paciente seguida de agravamento da consciência ou deterioração do estado neurológico (excluindo a presença de infecção ou outras perturbações) pode ser utilizada como indicador clínico para um diagnóstico definitivo de hidrocefalia. Os critérios diagnósticos para hidrocefalia traumática propostos por Kaen et al. são: (1) um índice de corno frontal modificado >33%; (2) uma tomografia computadorizada craniana que satisfaz os critérios de Gudeman (ampliação distendida do corno frontal do ventrículo lateral, ampliação do corno temporal e do terceiro ventrículo, e sulcos cerebrais normais ou ausentes). A manifestação do exsudado periventricular pode ser usada como base para o diagnóstico de hidrocefalia. Honeybul et al [23] relataram os critérios diagnósticos para o aumento traumático do ventrículo como aumento dos ventrículos na imagem 6 meses após a lesão (índice Evans >0,3). Em contraste, os critérios diagnósticos para a hidrocefalia traumática foram o aumento progressivo do ventrículo na imagem com exsudado periventricular, juntamente com (1) sinais clínicos de exacerbação ou ausência prolongada de melhoria do estado neurológico, e (2) melhoria clínica após a derivação V-P. No seu conjunto, o diagnóstico actual de hidrocefalia em pessoas com TBI pesado tratadas com DC depende fortemente da apresentação de imagens. O aumento progressivo do sistema ventricular superior na tomografia computadorizada craniana, como evidenciado pelo aumento do ângulo frontal dos ventrículos laterais (índice Evans >0,3), ângulo temporal ≥2 mm e arredondamento do terceiro ventrículo, é obrigatório para o diagnóstico de hidrocefalia. O exsudado periventricular hipodenso e o estreitamento ou perda do sulco cerebral no lado convexo do cérebro são adjuvantes do diagnóstico. Em doentes comatosos, a maioria dos estudiosos ainda não incluiu manifestações clínicas nos critérios de diagnóstico, mas a presença de hidrocefalia deve ser avaliada em doentes que exacerbaram a expansão fora da janela de descompressão, cujo estado neurológico uma vez melhorou e depois se deteriorou, e que expulsaram a presença de outras potenciais perturbações intracranianas e extracranianas; e em doentes acordados pós-operatórios que apresentam sinais típicos de atraso mental, instabilidade da marcha e incontinência urinária, juntamente com sinais típicos de imagem, o diagnóstico de hidrocefalia deve ser confirmado. Até à data, as medições ICP não têm sido utilizadas como critério para o diagnóstico de hidrocefalia. O diagnóstico diferencial requer diferenciação do aumento compensatório do sistema ventricular após a atrofia cerebral. Este último é normalmente visto após uma lesão axonal difusa e caracteriza-se tipicamente pela ampliação do sistema ventricular acompanhada pelo alargamento do sulco e pela ausência de exsudado periventricular hipodenso. O momento da hidrocefalia traumática tende a ocorrer dentro de 3 meses após a lesão, enquanto que a atrofia cortical do aumento ventricular tende a ocorrer após 6 meses de lesão. O teste de drenagem da punção lombar é útil para diferenciar a hidrocefalia do aumento ventricular compensatório e também para avaliar o resultado pré-operatório. Mazzini et al. concluíram que a tomografia computorizada por emissão única de fotões (SPECT) é útil para identificar o aumento ventricular e a hidrocefalia após a atrofia cerebral. Na hidrocefalia, houve uma significativa hipoperfusão do lobo temporal (P < 0,01) e hipoperfusão do lobo frontal (P < 0,05) em SPECT, enquanto que os hemisférios parietal, occipital, tálamo e tronco cerebral não mostraram hipoperfusão e não houve diferença entre os hemisférios cerebral esquerdo e direito. Contudo, a hipoperfusão em SPECT era difusa naqueles com atrofia cortical (P < 0,01). Concluíram que SPECT mostra um estado funcional do tecido cerebral e é mais sensível para o diagnóstico de hidrocefalia do que a TC e a ressonância magnética, que mostram alterações estruturais. No entanto, aqueles com TBI pesado tratado com DC terão diferentes graus de contusões cerebrais temporais e/ou lobo frontal presentes, e a sensibilidade e especificidade da SPECT no diagnóstico de hidrocefalia após DC precisa de ser confirmada pela investigação. 4. estratégias de prevenção e controlo e prognóstico 4.1 Prevenção As medidas preventivas devem concentrar-se na redução e minimização dos factores de risco. Remoção intra-operatória e ruborização da hemorragia sempre que possível, drenagem pós-operatória precoce do líquido cefalorraquidiano para reduzir as aderências e o bloqueio da via de refluxo; ênfase intra-operatória na assepsia e redução das suturas duras sempre que possível para reduzir o bloqueio devido a aderências inflamatórias; a recomendação de De Bonis et al. de que a borda superior da CD deve estar a 25 mm ou mais da linha média tem ainda de ser confirmada por estudos clínicos. chibbaro et al. relataram 147 casos de A reparação craniana média após DC foi dentro de 12 semanas e não ocorreu hidrocefalia. Concluíram que a reparação craniana precoce, restaurando o fluxo sanguíneo cerebral e a cinética do líquido cefalorraquidiano, contribui para a prevenção da hidrocefalia. 4.2 Tratamento 4.2.1 Modalidade de derivação de fluido cerebrospinal: Até à data para o tratamento de hidrocefalia após o TBI, as derivações de fluido cerebrospinal continuam a ser a modalidade principal. As manobras V-P representam a maioria destas, com as manobras L-P a aumentar nos últimos anos e as manobras V-A a diminuir gradualmente. 4.2.2 Calendário da cirurgia: Não há consenso, mas a cirurgia precoce é indicada para aqueles com sinais típicos de imagem, aqueles com agravamento clínico da consciência ou estado neurológico após um período de melhoria, e aqueles com agravamento da expansão externa persistente da janela de descompressão. Há opiniões diferentes sobre se a reparação craniana e a cirurgia de derivação devem ser realizadas na fase I. Os defensores da cirurgia encenada acreditam que ajuda a reduzir a síndrome de invaginação de retalho pós-contusão, evitar o risco de hérnia paradoxal pós-operatória, e reduzir a carga da cirurgia encenada. Em contraste, os defensores da cirurgia faseada acreditam que a duração prolongada da cirurgia fase I e dos 2 implantes pode aumentar o risco de infecção pós-operatória. Honeybul et al. relataram um caso de morte numa pessoa com hidrocefalia após DC, na sequência de uma reparação do crânio na fase II após uma derivação V-P. É incerto se a morte pode ser evitada com a cirurgia de fase I. 4.2.3 Escolha de shunt: Um shunt de pressão ajustável é actualmente considerado como a primeira escolha para shunts hidrocefálicos, e a pressão definida pode ser ajustada no pós-operatório para evitar shunts excessivos ou inadequados com base em resultados clínicos e de imagem. Faltam conclusões credíveis sobre se devem ser escolhidos shunts antibacterianos e dispositivos anti-sifão. 4.2.4 Outros: Tzerakis et al [35] relataram a utilização de shunts V-P para tratar três casos de hidrocefalia combinados com derrame subdural, e concluíram que, nesses pacientes, o derrame desapareceria com a melhoria da hidrocefalia. O diagnóstico diferencial com hematoma subdural crónico e hidrocefalia subdural é também realçado. Os autores utilizam uma pequena incisão subxifóide para colocar a extremidade abdominal do shunt, e dependem da acção peristáltica, com a extremidade distal do shunt a descer para a cavidade pélvica na grande maioria dos casos 1 d pós-operatórios. É importante distinguir entre hidrocefalia sintomática e alargamento ventricular pós-atrófico antes da cirurgia para evitar a colocação desnecessária de shunt. 4.3 Prognóstico A maioria dos autores relata que a hidrocefalia pós-DC é um factor de risco que aumenta o mau prognóstico dos doentes. 95% do grupo da hidrocefalia e 70% do grupo não-hidrocefálico foram relatados por Kaen et al. como tendo um mau prognóstico (P < 0,01), mas as taxas de mortalidade nos dois grupos foram de 20% e 18,8%, respectivamente (P > 0,05). （Mazzini et al [30] também concluíram que a hidrocefalia traumática não só afecta o prognóstico funcional e comportamental dos pacientes, mas também se correlaciona com a epilepsia pós-injúria. Deve ser realizado um estudo multicêntrico randomizado e controlado para desenvolver critérios de diagnóstico e procedimentos de tratamento para hidrocefalia traumática, métodos de diagnóstico diferencial para o alargamento ventricular secundário após atrofia cerebral pós-traumática, e directrizes operacionais normalizadas para shunts hidrocefálicos, a fim de evitar shunts excessivos, reduzir complicações cirúrgicas e melhorar os resultados e a qualidade de vida dos pacientes.