O tratamento da contusão cerebral deve ser baseado em tratamento não cirúrgico, que deve minimizar uma série de reações fisiopatológicas após lesão cerebral, observar de perto a presença de hematomas secundários no crânio, manter o equilíbrio fisiológico dos ambientes interno e externo do corpo e prevenir a ocorrência de várias comorbidades. A menos que haja um hematoma secundário no crânio ou seja difícil conter a cirurgia de hipertensão intracraniana, geralmente não é necessário tratamento cirúrgico. I. Tratamento não cirúrgico: Quando ocorre uma lesão por contusão cerebral, é quando começa a lesão cerebral secundária, as duas estão intimamente relacionadas e são mutuamente causadoras, pelo que o tratamento precoce e razoável é a chave para reduzir a taxa de incapacidade e a taxa de mortalidade. O objetivo do tratamento não cirúrgico é, em primeiro lugar, evitar que uma série de alterações fisiopatológicas após a lesão cerebral agrave a lesão cerebral e, em segundo lugar, proporcionar um ambiente interno favorável para que algumas das células cerebrais danificadas possam recuperar as suas funções. Por conseguinte, o tratamento correto deve centrar-se no intracraniano e ter em consideração todo o corpo. 1. tratamento geral: para pacientes com contusão cerebral leve e alguns de tamanho médio com pequena resposta ao trauma, o tratamento principal é sintomático, prevenção e tratamento de edema cerebral, observação atenta da condição, monitoramento oportuno da pressão intracraniana e / ou revisão da tomografia computadorizada. Para os doentes médios e pesados em coma, para além do tratamento não cirúrgico, os cuidados de enfermagem devem ser reforçados. Quando possível, podem ser enviados para a UCI (unidade de cuidados intensivos), utilizando monitores fisiológicos multicanais para monitorização contínua e cuidados especializados. O doente deve deitar-se de lado, manter as vias respiratórias abertas e administrar oxigénio de forma intermitente. Se se prevê que o doente não possa estar acordado num curto período de tempo (3-5 dias), é aconselhável efetuar a traqueotomia precocemente para remover as secreções em tempo útil e reduzir a resistência das vias aéreas e o espaço morto. Ao mesmo tempo, a cabeceira da cama deve ser elevada 15°~30° para facilitar o retorno venoso intracraniano e reduzir a pressão craniana. A ingestão e o débito diários devem ser equilibrados; na ausência de perda excessiva de sódio, 500 ml/d de soro fisiológico são suficientes para satisfazer as necessidades; em excesso, podem promover edema cerebral. A suplementação com fluidos contendo açúcar deve prevenir a hiperglicemia para evitar o agravamento da isquémia cerebral, danos por hipoxia e acidose. Se necessário, deve ser administrada uma quantidade adequada de insulina para corrigir a situação e ajustar a dose de medicação de acordo com o valor da medição da glucose no sangue. Se o doente continuar a não conseguir comer após 3-4 dias, pode ser colocado um tubo de alimentação nasal e administrada uma dieta líquida para manter as calorias e a nutrição diárias. Além disso, pacientes com doenças graves devem ser enviados para amostras regulares de bioquímica sanguínea e ácido-base para orientar as medidas de tratamento e, ao mesmo tempo, deve-se prestar atenção à prevenção e tratamento das funções cardíaca, pulmonar, hepática e renal e comorbidades. 2 . Tratamento especial: pacientes com lesão por contusão cerebral grave são frequentemente agravados por lutas e inquietação, tônus dos membros, febre alta e convulsões, portanto, a causa deve ser identificada e o tratamento oportuno e eficaz deve ser administrado. Para os doentes com hipertermia central, tónus cerebral frequente, convulsões mesencefálicas ou convulsões epilépticas no período pós-lesão precoce, recomenda-se a hibernação e a hipotermia e/ou o tratamento com barbitúricos. O edema cerebral agudo traumático, também conhecido como edema cerebral disseminado (DBS), é um aumento cerebral generalizado precoce em lesões cerebrais graves, que pode estar relacionado com paralisia e dilatação vascular cerebral ou edema agudo pós-isquémico, e é prevalente em adolescentes. A hiperventilação, os barbitúricos, as hormonas e uma forte desidratação devem ser utilizados o mais precocemente possível logo que ocorram, enquanto a hibernação para reduzir a temperatura e a pressão sanguínea também tem um papel na redução do edema cerebral vasogénico. A cirurgia não é útil, mas sim prejudicial. A coagulação intravascular difusa (CID) é uma anomalia da coagulação secundária a uma lesão cerebral. É causada pelo enriquecimento do tecido cerebral com coagulação quinase, que é libertada na corrente sanguínea após o traumatismo e ativa o sistema de coagulação. Devido à acumulação anormal de plaquetas, pode ocorrer trombose em pequenos vasos do córtex cerebral, dos gânglios basais, da substância branca e do tronco cerebral, seguida de hemorragia secundária devido à fibrinogenólise. Pode também estar envolvido um hematoma intracraniano tardio (Touho, 1986). O diagnóstico de coagulação intravascular baseia-se em testes laboratoriais, ou seja, trombocitopenia, diminuição do fibrinogénio e tempo de protrombina prolongado. Quando ocorre, deve ser tratada de forma agressiva nos traumatismos craniocerebrais com transfusão de sangue fresco e suplementação de factores de coagulação e plaquetas. Alguns autores também usam anticoagulação com heparina ou ácido cíclico profundo anti-fibrina para neutralizar a fibrinólise excessiva. 3 . Reduzir a hipertensão intracraniana: quase todos os pacientes com lesão por contusão cerebral têm diferentes graus de aumento da pressão intracraniana. Em casos leves, repouso no leito, oxigênio, hormônio e desidratação e outros tratamentos de rotina podem ser administrados conforme apropriado. Nos casos graves, a hiperventilação, as hormonas em doses elevadas e a desidratação sob monitorização da pressão intracraniana devem ser administradas o mais cedo possível. A hibernação e a terapia com barbitúricos devem ser consideradas em casos graves. Além disso, há mudanças óbvias na reologia do sangue após traumatismo cranioencefálico grave, manifestadas como um aumento na viscosidade do sangue total, viscosidade plasmática, pressão eritrocitária, agregação eritrocitária e fibrinogénio, e uma diminuição na deformabilidade dos eritrócitos, cuja extensão está positivamente correlacionada com o grau de lesão. Devido ao aumento da agregação dos glóbulos vermelhos e à diminuição da deformabilidade, os glóbulos vermelhos sobrepõem-se uns aos outros para formar uma malha tridimensional, o que aumenta a tensão tangencial e a viscosidade do fluxo sanguíneo, provoca a estagnação da microcirculação e a microtrombose e agrava os danos secundários no cérebro. Por conseguinte, no tratamento da contusão cerebral grave, as alterações reológicas do sangue devem ser registadas e corrigidas. Atualmente, o manitol, um agente desidratante comummente utilizado em neurocirurgia, tem um efeito bifásico na reologia do sangue, ou seja, na fase inicial de entrada, o volume sanguíneo aumenta e o sangue é diluído; enquanto na fase posterior, o volume sanguíneo diminui e a viscosidade do sangue aumenta relativamente. Se for este o caso, após a utilização repetida de manitol, este pode provocar um aumento significativo da viscosidade do sangue, produzindo o chamado “fenómeno de ricochete”, ou mesmo agravar o edema cerebral vasogénico. Por este motivo, alguns autores utilizam a pressão eritrocitária como indicador no tratamento da desidratação de doentes com traumatismo crânio-encefálico, e consideram 0,3~0,4 como a “pressão eritrocitária óptima”. O dextrano de baixo peso molecular (Dextranum-40) 0,5g / kg / d gotejamento intravenoso é usado para implementar a terapia de hemodiluição isovolumica ou de alto volume, para manter a viscosidade do sangue no nível do valor do “produto de pressão eritrocitária ideal”, a fim de reduzir o edema cerebral e danos secundários ao cérebro. 4. terapia de recuperação da função cerebral: O objetivo é reduzir a taxa de incapacidade, melhorar a qualidade de vida e fazer com que os doentes com traumatismo craniocerebral alcancem, tanto quanto possível, autonomia e autossuficiência na vida, no trabalho e nas competências sociais. Embora a recuperação da função cerebral seja o tratamento da paralisia, da afasia, da epilepsia e da inteligência mental e de outras complicações ou sequelas na fase tardia do traumatismo craniocerebral, deve ser realçada a importância do tratamento preventivo precoce. Deve ser dada atenção à proteção da função cerebral e à minimização dos danos durante a fase aguda do traumatismo craniocerebral. Quando o período de perigo tiver terminado e o estado for mais estável, devem ser administrados medicamentos para a recuperação neurológica. Simultaneamente, deve ser iniciado o exercício funcional, incluindo fisioterapia, massagem, acupunctura e treino de exercício passivo ou ativo. Cirurgia: a contusão cerebral primária geralmente não necessita de cirurgia, mas quando há danos secundários que causam hipertensão intracraniana ou mesmo hérnia cerebral, a cirurgia é necessária. Se houver hematoma intracraniano de mais de 30ml, a TC mostra que há efeito de ocupação, o efeito do tratamento não cirúrgico não é bom, ou a pressão de monitoramento da pressão intracraniana é superior a 4,0kPa (30mmHg) ou baixa conformidade, a craniotomia deve ser realizada a tempo de remover o hematoma. No caso de lesões por contusão cerebral grave, devido à fragmentação dos tecidos e ao edema cerebral, que resultam num aumento progressivo da pressão intracraniana, a redução do tratamento da pressão craniana é ineficaz, a pressão intracraniana atinge 5, 33kPa (40mmHg), deve ser efectuada uma craniotomia para remover o tecido vesiculobolhoso, cirurgia de descompressão interna e externa, colocada na piscina basal cerebral ou na drenagem ventricular cerebral; as lesões por contusão cerebral nas fases posteriores da hidrocefalia devem ser precedidas de drenagem ventricular cerebral para descobrir a causa da hidrocefalia e, em seguida, administrar o tratamento correspondente.