Os fluidos normais do corpo humano mantêm uma determinada concentração de H+, ou seja, um determinado pH (o pH do plasma arterial é de 7,40 +-0,05). para manter as funções fisiológicas e metabólicas normais. O corpo produz ácidos e bases durante o metabolismo, pelo que a concentração de H+ nos fluidos corporais se altera frequentemente. No entanto, o corpo é capaz de manter o pH do sangue entre 7,35-7,45 através do sistema tampão dos fluidos corporais, da respiração dos pulmões e da regulação dos rins, de modo a que a concentração de H+ no sangue se altere apenas num pequeno intervalo. O par de substâncias tampão mais importante no sangue é o HCO-3 e o H2CO3. O valor normal do HCO-3 é em média 24 mmol/L e o do H2CO3 é em média 1,2 mmol/L, com uma relação HCO-3/H2CO3 = 24/1,2 = 20/1. A concentração de ácido carbónico no plasma é determinada pela quantidade de CO2 dissolvido no estado físico e pela quantidade de ácido carbónico produzido com a água. Uma vez que o CO2 nos fluidos corporais existe principalmente num estado fisicamente dissolvido, a quantidade de H2CO3 é muito pequena e pode ser ignorada. Por conseguinte, o H2CO3 pode ser calculado através da pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) e do seu coeficiente de solubilidade (0,03). O valor normal da PCO2 é de 40 mmHg, ou seja, H2CO3=0,03*40=1,2. Desta forma, HCO-3/H2CO3= HCO-3/0,03*PCO2=24/1,2=20/1. Enquanto a relação HCO-3/H2CO3 for mantida em 20/1, o pH plasmático permanecerá em 7,40. No que diz respeito à regulação do equilíbrio ácido-base, a respiração dos pulmões é responsável pela expulsão de CO2 e pela regulação do componente respiratório do sangue, ou seja, a PCO2, que é o regulador do H2CO3 no sangue. A regulação renal é o principal sistema homeostático ácido-base, excretando tanto os ácidos fixos como o excesso de alcalinidade para manter uma concentração plasmática estável de HCO-3. A disfunção renal pode afetar a regulação normal do equilíbrio ácido-base e causar perturbações do equilíbrio ácido-base. Os mecanismos pelos quais o rim regula o equilíbrio ácido-base são: 1, troca H+-Na+; 2, reabsorção de HCO-3; 3, secreção de NH3 que se combina com H+ para formar NH+4 para excreção; e 4, excreção de H+ por acidificação da urina. Diagnóstico diferencial dos distúrbios do equilíbrio de fluidos: 1, desidratação isotónica, também conhecida como desidratação aguda ou mista. Os doentes cirúrgicos são os mais susceptíveis a este tipo de desidratação. A água e o sódio são perdidos proporcionalmente, mas o sódio sérico permanece na faixa normal e a osmolalidade do fluido extracelular permanece normal. O resultado é uma diminuição rápida do volume do líquido extracelular, incluindo o volume de sangue circulante. A estimulação dos receptores de pressão nas paredes das pequenas arteríolas de entrada dos rins por uma diminuição da pressão intratubular e a diminuição do Na+ no fluido tubular distal devido a uma diminuição da taxa de filtração glomerular provocam a excitação do sistema renina-aldosterona e um aumento da secreção de aldosterona. A aldosterona promove a reabsorção de sódio no túbulo distal, e há um aumento na quantidade de água reabsorvida juntamente com o sódio, fazendo com que o volume do fluido extracelular se recupere. Uma vez que o líquido perdido é isotónico e não altera essencialmente a osmolalidade do líquido extracelular, inicialmente não há transferência de líquido intracelular para o espaço extracelular para compensar a falta de líquido extracelular. Por conseguinte, a quantidade de líquido intracelular não se altera. Mas esta perda de fluido dura muito tempo, o fluido intracelular também se desloca gradualmente para fora, juntamente com a perda de fluido extracelular, de modo a causar as células, a escassez de água. 2, desidratação hipotónica, também conhecida como desidratação crónica ou desidratação secundária. Perda de água e sódio ao mesmo tempo, mas menos água do que a perda de sódio, de modo que o sódio sérico é menor do que o intervalo normal, o líquido extracelular é hipotónico. O corpo reduz a secreção da hormona antidiurética, de modo que a reabsorção de água nos túbulos renais é reduzida, e o débito urinário é aumentado para aumentar a pressão osmótica do líquido extracelular. No entanto, o volume do líquido extracelular diminui ainda mais, e o líquido intersticial entra na circulação, o que compensa parcialmente o volume sanguíneo, mas faz com que a diminuição do líquido intersticial seja maior do que a do plasma. Perante uma redução acentuada do volume sanguíneo circulante, o organismo deixa de ter em conta a osmolalidade e tenta manter o volume sanguíneo. A excitação do sistema renina-aldosterona leva os rins a reduzir a excreção de sódio e a aumentar a reabsorção de CI- e de água. Por conseguinte, o teor urinário de cloreto de sódio é significativamente reduzido. A diminuição do volume sanguíneo, por sua vez, estimula a hipófise posterior, provocando um aumento da secreção da hormona antidiurética e um aumento da reabsorção de água, o que leva à oligúria. Se o volume sanguíneo continuar a diminuir, ocorrerá um choque quando a função compensatória acima referida já não for capaz de manter o volume sanguíneo. Este tipo de choque causado pela perda maciça de sódio é também designado por choque hiponatrémico. O défice hídrico hipertónico é também designado por défice hídrico primário. Embora falte água e sódio ao mesmo tempo, a falta de água é maior do que a falta de sódio, pelo que o sódio sérico é superior ao normal e o líquido extracelular é hipertónico. O centro da sede, localizado na parte inferior do tálamo ótico, é estimulado pela hipertonia e o doente sente sede e bebe água, de modo que a água corporal aumenta para reduzir a pressão osmótica. Por outro lado, a hipertonia do líquido extracelular pode provocar um aumento da secreção da hormona antidiurética, de modo a que a reabsorção de água pelos túbulos renais aumente e a produção de urina diminua para reduzir a osmolalidade do líquido extracelular e restaurar o seu volume. Se a privação de água continuar, o aumento da secreção de aldosterona causado por uma diminuição significativa do volume sanguíneo circulante aumenta a reabsorção de sódio e água para manter o volume sanguíneo. Em casos graves de privação de água, o líquido intracelular desloca-se para o espaço extracelular devido ao aumento da pressão osmótica do líquido extracelular, o que resulta numa redução dos volumes dos líquidos intracelular e extracelular. Eventualmente, o grau de desidratação do líquido intracelular excede o grau de desidratação do líquido extracelular. A desidratação das células cerebrais causará disfunção cerebral. 4, muita água, também conhecida como intoxicação por água ou hiponatremia diluída. Isso significa que a quantidade total de água que entra no corpo excede a quantidade de água descarregada, de modo que a água é retida no corpo, causando uma diminuição na pressão osmótica do sangue e um aumento no volume de sangue circulante. A sobrecarga de água ocorre com menos frequência. Só em caso de secreção excessiva de hormona antidiurética ou de insuficiência renal, em que o organismo ingere demasiada água ou recebe demasiados líquidos por via intravenosa, é que a água se acumula no organismo, provocando uma intoxicação hídrica. Nesta altura, o volume do líquido extracelular aumenta, a concentração sérica de sódio diminui e a pressão osmótica desce. Como a pressão osmótica do líquido intracelular é relativamente elevada, a água entra nas células, o que faz com que a pressão osmótica dos líquidos intracelular e extracelular diminua e o volume aumente. Além disso, o aumento do volume de fluido extracelular inibe a secreção de aldosterona, fazendo com que os túbulos distais reduzam a reabsorção de Na+ e a excreção de Na+ pela urina aumente, resultando numa concentração sérica de sódio ainda mais baixa. A desregulação do metabolismo dos fluidos e do equilíbrio ácido-base é frequentemente um sintoma concomitante ou uma consequência de uma doença primária. Devem ser tomadas medidas imediatas para evitar a ocorrência de tais perturbações. Em geral, podem ser administrados diariamente por via intravenosa cerca de 1500 ml de solução de glucose a 5%-10%, 500 ml de solução salina de toranja a 5% e 130-40 ml de KC a 10% para suplementar as necessidades diárias de água e glucose, de modo a conservar o metabolismo proteolítico e evitar a cetoacidose que pode ocorrer quando se verifica uma queima excessiva de gordura. Em doentes febris, a suplementação pode geralmente ser aumentada a uma taxa de aproximadamente 3-5 ml/kg de fluido hipotónico perdido pela pele por cada aumento de 1C0 na temperatura corporal. Em doentes com sudação moderada, a perda de fluidos corporais é de cerca de 500-1000 ml (contendo 11,25-2,50 g de NaC); em casos de sudação profusa, a perda de fluidos corporais é de cerca de 1000-1500 ml. Em doentes com traqueotomia, a evaporação diária de água da respiração é 2-3 vezes superior à normal, que é de cerca de 1000 ml. Todos eles têm de ser aumentados durante a reidratação.