A doença hepática colestática é um grupo de doenças clinicamente comuns com a colestase como manifestação principal. Nos últimos anos, foram feitos rápidos progressos no diagnóstico e tratamento desta doença. Na sequência das edições de 2009 e 2013 do Consenso de Peritos sobre o Diagnóstico e Tratamento da Doença Hepática Colestática, mais informações sobre o diagnóstico e tratamento da doença hepática colestática foram acumuladas nos últimos 2 anos, tendo sido analisado o resumo dos dados relevantes sobre a morte. O diagnóstico e tratamento da doença hepática colestática é influenciado por uma variedade de factores e deve ser individualizado numa base padronizada para se obter o melhor resultado de tratamento. Com a acumulação de provas clínicas relevantes, o Comité de Peritos está agora a actualizar partes do Consenso. Foram feitas actualizações de 2015 no diagnóstico e tratamento da doença hepática colestática e os pontos-chave são coligidos abaixo: Tratamento farmacológico da doença hepática colestática Novo TUDCA TUDCA é uma forma combinada de taurina e ácido ursodeoxicólico (UDCA), um ácido bílico hidrofílico natural na bílis humana, que é É a forma fisiologicamente activa do ácido ursodeoxicólico e participa no “ciclo enterohepático” e é absorvido e utilizado por transporte activo no final do íleo. O TUDCA oral é melhor enriquecido do que o UDCA e pode promover a conversão hidrofílica da piscina biliar e proteger as células parenquimatosas hepáticas e as células do canal biliar de forma mais eficaz. Os resultados do estudo UDCA de Fengchun Zhang et al. mostraram que TBil, ALB, AKP, GGT, AST e ALT melhoraram mais significativamente após 3 meses de tratamento UDCA em doentes com PBC, e que estes indicadores nivelaram após vários meses a 1 ano de seguimento. Os critérios de Paris e Barcelona foram utilizados para avaliar estes indicadores após 3, 6 e 12 meses de tratamento UDCA e descobriram que os critérios de Paris e Barcelona diferenciavam significativamente o prognóstico a longo prazo dos pacientes. Estes parâmetros bioquímicos aos 6 meses de tratamento mostraram valores preditivos positivos e negativos maiores ou iguais e rácios de probabilidade negativos mais baixos do que aos 1 ano. Os indicadores bioquímicos aos 6 meses de TUDCA podem ser utilizados como um substituto dos indicadores bioquímicos aos 1 ano para prever o prognóstico a longo prazo da PBC, ajudando a determinar o prognóstico da PBC numa fase mais precoce e a tomar decisões mais cedo sobre a oportunidade de experimentar outros tratamentos. A eficácia do TUDCA no tratamento do PBC foi investigada num estudo de Setchell et al. que administraram diariamente a 24 pacientes com PBC 500-1500mg de TUDCA e demonstraram que os níveis biliares de ácido ursodeoxicólico atingiram 34-41%, acompanhados por uma redução dos ácidos biliares nativos hidrofóbicos, sugerindo que a administração de TUDCA resultou numa maior conversão do pool de ácido biliar para Isto sugere que a administração de TUDCA resultou numa maior conversão do pool de ácido biliar em hidrofílico, o que melhorou significativamente a resposta bioquímica dos pacientes com PBC. O estudo examinou então mais aprofundadamente o metabolismo do TUDCA em pacientes com PBC utilizando a cromatografia gasosa espectrometria de massa e confirmou que mesmo a dose mais elevada de TUDCA (1500 mg/d) não levou a um aumento dos prejudiciais ácidos biliares litofanicos. Tratamento de doentes com resposta deficiente ao UDCA Não há consenso sobre como tratar doentes com resposta bioquímica deficiente ao UDCA (B2), e espera-se que a budesonida e o ácido obetichólico sejam opções de tratamento para doentes com uma resposta deficiente ao UDCA. Novos desenvolvimentos no tratamento do ácido obetichólico PBC (OCA) é um análogo semi-sintético do ácido deoxicólico primário do ganso bílico, que activa selectivamente o receptor nuclear FXR. estudos sugerem que o OCA tem bons efeitos anti-colostáticos, anti-inflamatórios e anti-fibróticos. Para avaliar a segurança e eficácia da OCA no tratamento de doentes com PBC que não responderam à terapia com UDCA, um estudo clínico aleatório controlado duplo-cego de Hirschfield et al[31] sugeriu que a OCA reduziu significativamente os níveis de AKP, GGT e ALT em doentes com PBC que não responderam à terapia com UDCA em comparação com placebo, e que doses de 10 a 50 mg foram eficazes. Considerando que a resposta terapêutica hematobioquímica induzida pela OCA persistiu nos 12 meses de ensaio de extensão sem cegueira, os investigadores ainda estão a trabalhar para avaliar a segurança e eficácia da utilização a longo prazo da OCA, que se espera que seja um novo agente terapêutico para a PBC.
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