Encontramos frequentemente esta situação no nosso trabalho clínico: “Doutor, o meu relatório de patologia saiu e há metaplasia epitelial intestinal. Antes de mais, precisamos de compreender o que é a hiperplasia epitelial intestinal. A metaplasia epitelial intestinal (referida como química intestinal) é um fenómeno relativamente comum, especialmente nas pessoas mais velhas. Está frequentemente associada à gastrite crónica, especialmente à gastrite atrófica crónica. É a transformação patológica do epitélio da mucosa gástrica e das suas glândulas em epitélio e glândulas da mucosa intestinal. Está dividido em 4 tipos principais: (1) Tipo de intestino delgado completo: a histomorfologia assemelha-se ao epitélio da mucosa do intestino delgado, visível como células absorventes com margens estriadas distintas, células de taça e algumas células de Pan, células de taça contendo muco ácido siálico mas não muco sulfato e células absorventes que não contêm muco. (2) Tipo de intestino delgado incompleto: Para além das células da taça e das células absorventes, algumas das células absorventes são substituídas por células da mucosa colunar e não há células de Pan presentes. As células em forma de copo contêm muco ácido siálico mas não muco sulfato, e as células colunares contêm apenas muco neutro. (3) Tipo de intestino grosso completo: Células absorventes com margens de estrias distintas, células de copo e células Pann são vistas. As células em forma de copo contêm muco sulfato e as células absorventes não contêm muco. (4) Tipo de cólon incompleto: as células absorventes são parcial ou completamente substituídas por células mucosas colunares, não existem células de Pan, e as células da taça contêm muco sulfato. É claro que esta é uma classificação médica rigorosa, só um patologista pode classificá-la claramente, os nossos resultados patológicos não são tão detalhados, basta conhecer a classificação geral. A quimose do intestino grosso incompleta encontra-se principalmente no tecido paracanceroso, representando 78,71% do total, pelo que está intimamente relacionada com a ocorrência de cancro gástrico intestinal. A metaplasia incompleta do intestino delgado encontra-se principalmente no tecido da mucosa de fundo e é amplamente observada em várias doenças gástricas benignas, especialmente na gastrite crónica, que é uma lesão reversível. No entanto, a metaplasia intestinal delgado incompleta pode também piorar com a progressão da inflamação e pode transformar-se em metaplasia intestinal delgado incompleta. A metaplasia epitelial da mucosa gástrica é bastante comum e aumenta com a idade, com uma taxa de detecção de 30% no grupo etário dos 20-30 anos e até 80% no grupo etário dos 50-60 anos. A causa exacta disto não é conhecida e o seu aparecimento pode estar relacionado com danos na mucosa gástrica e com a incapacidade de a regenerar e reparar totalmente. Estudos recentes descobriram que existe também uma relação entre a infecção por H. pylori e a metaplasia epitelial intestinal. A metaplasia epitelial intestinal não é necessariamente carcinogénica. Em geral, a metaplasia epitelial intestinal pequena ou completa, com boa diferenciação epitelial, é observada em várias doenças gástricas benignas, especialmente na gastrite crónica, e a metaplasia piora com o desenvolvimento de inflamação, pelo que se pensa que este tipo de metaplasia pode ser inflamatória por natureza e tem pouco a ver com o cancro gástrico. Em contraste, a quimose do tipo colorrectal ou a quimose epitelial incompleta com fraca diferenciação epitelial tem uma taxa de detecção inferior na doença gástrica benigna, mas uma taxa de detecção superior na mucosa adjacente ao cancro gástrico do tipo intestinal, indicando que este tipo de quimose tem alguma relação com a ocorrência de cancro gástrico. A infecção crónica com o HP desempenha um papel importante na quimose intestinal e é considerada um factor cancerígeno de classe I. A sua patogénese pode ser: (1) o HP pode causar danos na inflamação da mucosa, aumentando a probabilidade de danos no DNA; (2) inflamação na área infectada pelo HP, a presença de danos peroxidativos celulares, e danos na barreira da mucosa gástrica para induzir a carcinogénese; (3) o próprio HP pode também produzir uma variedade de enzimas e toxinas que causam danos no DNA, inactivação de oncogenes (4) A infecção por HP pode causar uma diminuição da secreção de ácido gástrico, que é propícia ao crescimento de outras bactérias no estômago, e um aumento de substâncias nitríticas que causam cancro. Portanto, a erradicação da HP refere-se à detecção e diagnóstico precoce de entero-químicos com importantes valores orientadores. No entanto, estudos têm descoberto que a erradicação do HP só é benéfica para pacientes com gastrite atrófica e não quimose intestinal, sugerindo que a erradicação profiláctica do HP deve ser realizada antes da ocorrência de quimose. O que devo fazer se desenvolver metaplasia intestinal? O desenvolvimento do cancro gástrico passa geralmente pelo processo de: mucosa gástrica normal → gastrite crónica superficial → gastrite atrófica crónica → enterose do tipo intestino delgado incompleta → enterose do tipo intestino grosso incompleta → hiperplasia heterogénea → cancro gástrico precoce → cancro gástrico progressivo. Para além da medicação necessária e da revisão regular, o mais importante é prestar atenção à regulação da dieta. É aconselhável ter uma dieta leve e tentar evitar a estimulação da mucosa gástrica, estimulando alimentos como o tabaco, o álcool, demasiado ácidos e picantes, frios e gordurosos, de modo a retardar o progresso da intestinalização. A medicina chinesa é o mesmo que o tratamento da gastrite atrófica crónica. O tratamento é normalmente dado durante três meses por ano e baseia-se principalmente num tratamento baseado em provas, com tónicos como suporte e tratamento externo como suplemento, que é eficaz e pode permitir que alguns pacientes com química intestinal regressem ao normal.