A nefropatia IgA, também conhecida como doença de Berger, é um tipo específico de glomerulonefrite que ocorre em crianças e adultos jovens e é frequentemente precedida por infecções do tracto respiratório superior. A lesão caracteriza-se por hiperplasia glomerular tilóide e os depósitos de IgA na região tilóide são observados por imunofluorescência. A nefropatia IgA é um grupo de doenças glomerulares crónicas com as mesmas características imunopatológicas causadas por múltiplas etiologias. As suas manifestações clínicas são variadas, principalmente sob a forma de hematúria, que pode ser acompanhada por vários graus de proteinúria, hipertensão e função renal comprometida, e é uma das doenças glomerulares primárias comuns que conduzem a doenças renais em fase terminal. Aproximadamente 40% a 45% dos doentes apresentam hematúria a olho nu ou microscópica, 35% a 40% apresentam hematúria microscópica com proteinúria, e os restantes apresentam síndrome nefrótica e insuficiência renal. A nefropatia IgA é uma doença glomerular comum em todo o mundo. Na Ásia e no Pacífico, a nefropatia IgA é a doença glomerular primária mais comum, sendo responsável por 30-40% das biópsias renais. Na China, a nefropatia IgA é responsável por 40-47,2% da doença glomerular primária. E os dados mostram uma clara tendência ascendente nos últimos 10 anos. Até à data, a patogénese exacta da nefropatia IgA não foi elucidada e múltiplos factores estão envolvidos no desenvolvimento e progressão da doença; a síntese e libertação de moléculas IgA1 (isto é, imunoglobulinas depositadas no tracto glomerular) e a sua persistência no sangue periférico, a sua ligação às células tilacóides e o seu depósito, bem como a resposta inflamatória que é desencadeada, são os processos patogénicos específicos da nefropatia IgA, e a subsequente resposta inflamatória que resulta em A proliferação de células glomerulares, glomerulosclerose, atrofia tubular e fibrose intersticial são vias comuns na progressão de todas as doenças glomerulares. Os doentes com nefropatia IgA podem apresentar as seguintes manifestações clínicas: 1. Episódios de hematúria granulomatosa: Mais comummente vistos em crianças. A sua hematúria botrítmica ocorre principalmente após infecções das vias respiratórias superiores (amigdalite, etc.), a intervalos de 24 a 72 horas. A hematúria pode durar de algumas horas a alguns dias e depois transformar-se em hematúria microscópica persistente. 2. hematúria microscópica e proteinúria assintomática: Esta é a principal manifestação clínica da nefropatia IgA em crianças e adolescentes, e é frequentemente detectada durante o exame físico, quer como simples hematúria microscópica ou hematúria microscópica com uma pequena quantidade de proteinúria. 3.Proteinuria: proteinúria leve, a quantificação da proteína da urina é geralmente inferior a 1g/24h, um pequeno número de doentes pode ter uma grande quantidade de proteinúria ou mesmo síndrome nefrótica. 4. outros: Alguns pacientes com nefropatia IgA podem desenvolver síndrome nefrótica, síndrome de nefrite aguda, insuficiência renal, e alguns podem desenvolver dor grave nas costas e/ou abdominal com hematúria. O diagnóstico de nefropatia por IgA pode ser considerado quando se verificam as seguintes condições: 1. hematúria de origem visual ou microscópica (origem glomerular, predominantemente glóbulos vermelhos aberrantes) ou proteinúria assintomática após uma infecção do tracto respiratório superior; 2. Nefrite proliferativa IgA tilacóide, nefropatia de membrana fina, nefrite lúpica, nefrite purpura, cirrose hepática e danos renais na doença hepática alcoólica, etc. Princípios de tratamento: 1. dissuadir a invasão de agentes patogénicos e vários antigénios; 2. aliviar respostas imunitárias anormais, por exemplo, através do uso de hormonas e outros medicamentos imunossupressores; 3. limpar complexos imunitários; 4. reparar danos glomerulares; 5.