A “metaplasia epitelial intestinal” gástrica é uma preocupação comum. Muitas pessoas estão preocupadas e não conseguem dormir à noite quando recebem um relatório de biopsia gastrópica e vêem as palavras gastrite crónica com metaplasia epitelial intestinal. Assim, começam a consultar e a procurar informação, perguntando-se se o seu estômago se tornará canceroso. Será que a metaplasia epitelial significa que ocorrerá cancro do estômago? Primeiro que tudo, o que é a hiperplasia epitelial intestinal? A metaplasia epitelial intestinal refere-se à substituição do epitélio normal da mucosa gástrica por um tipo de epitélio intestinal, ou seja, o aparecimento de células epiteliais na mucosa gástrica que se assemelham à mucosa do intestino delgado ou grosso. É um fenómeno relativamente comum, particularmente em pacientes idosos, frequentemente em combinação com a gastrite atrófica crónica, com a proporção a aumentar com a idade. Patologicamente, a metaplasia epitelial intestinal está dividida em 2 tipos: metaplasia epitelial intestinal completa e metaplasia epitelial incompleta de acordo com a função das células epiteliais metaplásicas; as células metaplásicas intestinais podem ser divididas em 2 subtipos: metaplasia do intestino grosso e metaplasia do intestino delgado de acordo com o material secretado; e 3 graus: suave, moderado e grave de acordo com o grau de metaplasia intestinal. A metaplasia intestinal aparece geralmente primeiro no seio gástrico, envolvendo gradualmente a menor curvatura do estômago, e depois estendendo-se para as paredes anterior e posterior do estômago. Que tipo de metaplasia epitelial intestinal é carcinogénica? A gastrite atrófica combinada com a metaplasia epitelial intestinal está de facto associada ao desenvolvimento do cancro gástrico. Foi estabelecido que a metaplasia epitelial intestinal é uma lesão pré-cancerosa do cancro gástrico. Contudo, isso não significa necessariamente que a presença de metaplasia epitelial intestinal conduza ao cancro, mas apenas alguns tipos de metaplasia epitelial intestinal têm o potencial de se tornarem cancerosos. Diz-se geralmente que a metaplasia do tipo intestino delgado ou epitelial completa com boa diferenciação epitelial é observada em várias doenças gástricas benignas, especialmente na gastrite crónica, e a metaplasia agrava-se com o desenvolvimento de inflamação. Acredita-se que este tipo de metaplasia é provavelmente inflamatório por natureza e não está associado ao cancro gástrico. Em contraste, a quimose do tipo colorrectal ou quimose epitelial incompleta, com fraca diferenciação epitelial, tem uma taxa de detecção mais baixa na doença gástrica benigna, mas uma taxa de detecção mais elevada na mucosa adjacente ao cancro gástrico do tipo intestinal, sugerindo que este tipo de quimose tem alguma relação com a ocorrência de cancro gástrico. Acredita-se agora que a metaplasia epitelial intestinal incompleta do tipo colorrectal está intimamente relacionada com o cancro gástrico. Como é que a metaplasia epitelial intestinal evolui para cancro gástrico? As células estaminais do pescoço glandular da mucosa gástrica têm um potencial secreto multifacetado e em tempos normais podem diferenciar-se numa variedade de células epiteliais maduras da mucosa gástrica. Quando as células estaminais não estão a funcionar correctamente, a transição da metaplasia intestinal para o cancro gástrico é aproximadamente a seguinte: mucosa gástrica normal → gastrite crónica superficial → gastrite atrófica crónica → tipo incompleto de metaplasia intestinal pequena → tipo incompleto de metaplasia intestinal grande → hiperplasia heterogénea → cancro gástrico precoce → cancro gástrico progressivo. Demora muito tempo a desenvolver-se desde o aparecimento da metaplasia epitelial intestinal até ao cancro gástrico, que pode ser de anos ou décadas. É assim evidente que a carcinogénese das células epiteliais da mucosa gástrica não é um evento nocturno, não um salto das células normais para as células cancerosas, mas um processo crónico e progressivo que sofre anos de contínuas alterações pré-cancerosas antes de se transformar num tumor maligno. Portanto, se identificado e interveio precocemente, é também uma forma eficaz de prevenir o cancro do estômago. Como evitar que a metaplasia epitelial intestinal se torne cancerosa? 1. erradicação da Helicobacter pylori: A investigação actual descobriu que embora a erradicação da Helicobacter pylori não possa inverter a metaplasia epitelial intestinal, pode retardar ou parar o desenvolvimento da atrofia a fim de evitar a sua progressão para o cancro gástrico. A incidência de cancro gástrico em doentes com erradicação precoce do H. pylori é menor do que em doentes com não-eradicação ou erradicação falhada. 2. terapia antioxidante: O ácido fólico e a vitamina B como antioxidantes podem inverter a hiperplasia atípica da mucosa gástrica. Estudos actuais mostraram que o mecanismo pode estar envolvido na manutenção do estado de metilação do ADN e na inibição da expressão de oncogenes. Portanto, no tratamento da hiperplasia epitelial intestinal, a suplementação adequada de ácido fólico, vitamina B e outros antioxidantes pode ajudar a melhorar a hiperplasia atípica da mucosa gástrica. 3. terapia de intervenção endoscópica: Para prevenir a ocorrência de cancro gástrico, a endoscopia é defendida de 3 em 3 anos para pacientes com gastrite atrófica de grande amplitude e Helicobacter pylori. Para pacientes com H. pylori moderada a grave que podem desenvolver cancro gástrico precoce, existem principalmente ressecção endoscópica da mucosa, electrodesecação endoscópica de alta frequência, tratamento endoscópico com faca de árgon, tratamento endoscópico com laser e tratamento endoscópico por microondas, que podem ser escolhidos de acordo com as diferentes condições do paciente para remover a causa da doença e melhorar o prognóstico através da remoção do tecido doente.