A maior parte de nós na profissão clínica fomos expostos ao “álcool” durante a nossa vida. O envenenamento por álcool agudo é também uma emergência comum nos grandes hospitais, especialmente em climas mais frios, e é frequentemente visto à noite ou nas primeiras horas da manhã. Como médico de emergência, ao lidar com os problemas comuns de overdose ou envenenamento por álcool agudo, é preciso perceber que beber pode matá-lo; beber geralmente não o mata, e em caso de morte acidental, muito poucos pacientes morrem realmente de “intoxicação”, enquanto a maioria tem outras causas. 1. inalação acidental A inalação acidental é a principal causa de morte acidental em pacientes bêbados. Ao vomitar, o conteúdo estomacal pode facilmente entrar na via aérea, levando à asfixia e à pneumonia por aspiração; pode também estimular a traqueia e causar paragem cardíaca reflexa através do reflexo do nervo vago. Portanto, em trabalhos de emergência, é comum encontrar casos de intoxicação que tenham morrido antes de chegar ao hospital, e durante a reanimação cardiopulmonar, uma grande quantidade de vómitos é frequentemente aspirada da traqueia, principalmente devido a aspiração inadvertida. Por conseguinte, é da maior importância prevenir a aspiração em doentes com intoxicação alcoólica aguda. Por esta razão, o paciente bêbado não deve ser colocado na posição supina; a cabeça deve ser inclinada para o lado para evitar que o vómito entre na traqueia. Dependendo da situação, deve ser inserido um tubo gástrico e o estômago deve ser lavado e esvaziado, este último também com o objectivo de evitar a aspiração. Além disso, a quantidade de conteúdos gástricos pode ser julgada com base num raio-X torácico ortopantomográfico. Se as bolhas gástricas desaparecerem, isto indica frequentemente que o estômago do paciente está num estado de plenitude. A cefoperazona é uma cefalosporina de segunda geração com um amplo espectro antibacteriano e forte efeito antibacteriano. É excretada principalmente através do tracto biliar; por conseguinte, pode ser utilizada na quantidade habitual para aqueles com insuficiência renal, ou na quantidade habitual para aqueles com insuficiência hepática ou obstrução do tracto biliar. A toxicidade deste produto é baixa e facilmente tolerada. Por conseguinte, tem sido amplamente utilizado na prática clínica nos últimos anos; contudo, é de notar que podem ocorrer reacções do tipo dissulfiram quando o álcool é consumido durante a administração de cefoperazona. O consumo de álcool durante a administração de cefoperazona até 5 dias após a administração pode causar uma “reacção do tipo dissulfiram”, portanto, os pacientes não devem beber álcool, tomar álcool oralmente ou administrar drogas contendo etanol por via intravenosa durante a administração e durante 5 d após a descontinuação. As principais drogas contendo álcool são nitroglicerina e hidrocortisona; durante a administração de antibióticos cefalosporínicos, se a nitroglicerina ou hidrocortisona for administrada por via intravenosa, também pode ocorrer uma reacção do tipo dissulfiram e pode facilmente ser mal diagnosticada como uma alergia a drogas. O envenenamento por acetaldeído, também conhecido como reacção disulfiram, ocorre quando o acetaldeído se acumula no organismo como resultado do consumo de bebidas alcoólicas (ou exposição ao álcool) após a administração de drogas (cefalosporinas). Os pacientes sentem rubor facial, dores de cabeça, tonturas, dores abdominais, dores de estômago, náuseas, vómitos, batimentos cardíacos, falta de ar, aumento do ritmo cardíaco, diminuição da pressão sanguínea e alucinações sonolentas. Na prática clínica, reacções do tipo disulfiram podem facilmente ser mal diagnosticadas como alergia a drogas ou ataque cardíaco. Por conseguinte, os pacientes com intoxicação alcoólica aguda devem ser questionados sobre o historial de consumo recente de drogas [2]. Os principais medicamentos que podem causar uma reacção do tipo disulfiram são: (1) cefalosporinas cefoperazona, cefmetazole, cefminox, cefalosporina laxativa, cefmenoxima, cefamandole, ceftriaxona, cefadroxil, cefazolina, cefradina e cefaclor. A Cefoperazona tem as reacções mais relatadas do tipo dissulfiram e é a mais sensível. ②Nitroimidazoles tais como metronidazol, tinidazol, ornidazol, e secnidazol. (iii) Outros medicamentos antibacterianos tais como furazolidona, cloranfenicol, ketoconazol e ashwagandha. Além disso, o álcool é frequentemente adicionado à água utilizada para arranjos florais quando se preservam flores cortadas frescas, e o contacto humano pode também levar a reacções do tipo disulfiram ou idiossincráticas, que devem ser clinicamente notadas. Isto deve ser clinicamente notado. Por exemplo, pacientes que comeram chocolate alcoólico após medicação, tomaram patchouli, ou mesmo trataram a sua pele com álcool também podem ter uma reacção do tipo dissulfiram. Também se notou que tais reacções podem ocorrer quando os doentes utilizam cefalosporinas com grupos N-metiltiotetrazólio, ou seja, quando o etanol é utilizado para desinfectar a pele ou esfregar para a arrefecer e uma pequena quantidade de etanol entra na circulação sanguínea. Especialmente nos idosos ou pacientes com doenças cardiovasculares, o pessoal médico deve tentar não desinfectar com etanol mas com iodo-povidona ao administrar tais medicamentos aos pacientes. 3. pancreatite aguda O consumo de álcool pode levar a um ataque de pancreatite aguda, a qual pode produzir factores inibidores do miocárdio que podem causar uma paragem cardíaca. Por conseguinte, a amilase sérica deve ser rotineiramente verificada em doentes alcoólicos. Nos países ocidentais, o alcoolismo é a principal causa de pancreatite aguda e crónica. Entre 1/2 e 2/3 da pancreatite aguda nos Estados Unidos todos os anos está associada ao alcoolismo. Há aqueles que podem recuperar completamente de um episódio de pancreatite alcoólica aguda se não deixarem de beber. De acordo com estatísticas estrangeiras, cerca de 0,9-9,5% dos alcoólicos desenvolvem pancreatite clínica e 17-45% têm provas patológicas de pancreatite. A pancreatite alcoólica é menos comum na China e pode estar relacionada com a pequena quantidade de álcool consumida, o hábito de beber lentamente e o consumo de comida e vinho em conjunto. O álcool pode causar pancreatite aguda por várias vias: (1) causando hipertrigliceridemia ou efeitos tóxicos directos; (2) aumento da pressão intra-duodenal e regurgitação do fluido duodenal para o ducto pancreático; (3) espasmo do esfíncter de Oddi, papilite e edema, levando ao aumento da pressão no ducto pancreático; (4) estimulação da secreção de gastrina das células G no seio gástrico, estimulando a secreção pancreática; (5) absorção do estômago, estimulando o revestimento gástrico células para secretar ácido clorídrico, que por sua vez causa secreção de pancreatina e glucagon no duodeno, levando eventualmente à hipersecreção pancreática, etc. 4. hipotermia Como o álcool pode causar vasodilatação, aumento da dissipação de calor e redução do julgamento ou levar a atrasos; especialmente num ambiente frio, pode facilmente causar hipotermia. Esta última pode causar hipercoagulabilidade, hiperglicemia e arritmias cardíacas no corpo, resultando na morte inesperada do paciente. As estatísticas mostraram que em algumas zonas rurais, mais de 90% das mortes causadas por hipotermia estão associadas a concentrações elevadas de álcool no sangue. Portanto, o aquecimento é uma medida necessária quando se trata de envenenamento agudo por álcool, tanto fora do hospital como no departamento de emergência. A lesão sistémica a frio, também conhecida como rigidez a frio, é uma lesão a frio congelada. É o resultado da exposição prolongada a temperaturas frias, que provoca uma perda maciça de calor corporal e uma diminuição da função metabólica de todo o corpo, tornando impossível manter uma temperatura corporal central normal. Como resultado da hipotermia, o corpo acaba por perder a consciência e fica inconsciente. A rigidez congelada ocorre, e em casos graves, a morte por congelação. A hipotermia grave (temperatura corporal inferior a 30°C) pode causar uma redução significativa do fluxo sanguíneo cerebral e da procura de oxigénio, uma diminuição do débito cardíaco, uma diminuição da pressão arterial, e, como a função cerebral está marcadamente deprimida, os pacientes com hipotermia podem apresentar sinais semelhantes à morte clínica. No entanto, é raro que um paciente com intoxicação alcoólica aguda morra devido a uma lesão fria causada por hipotermia, ou seja, um “congelamento” completo, e devido à rápida perda de temperatura corporal, a morte pode ocorrer devido a arritmias cardíacas antes de um “congelamento” completo. Se o paciente estiver hipotérmico, a temperatura deve ser aumentada lentamente até ao normal (≤0.6°C por hora). Um reaquecimento mais rápido pode muitas vezes causar hipotensão irreversível. O isolamento pode ser conseguido numa sala quente utilizando cobertores ou outras substâncias isolantes de alto grau. A monitorização cuidadosa do doente e a capacidade de antecipar complicações comuns são essenciais para um tratamento bem sucedido. 5. rabdomiólise Os doentes que têm estado a beber frequentemente adormecem durante longos períodos de tempo, e se o membro estiver inactivo, a compressão prolongada da área também pode levar a necrose isquémica do músculo, esta última levando à rabdomiólise (rabdomiólise). Quando o membro é libertado da compressão, ocorre uma miopatia alcoólica aguda e a grande quantidade de material necrótico libertado da lise muscular para a corrente sanguínea pode causar insuficiência múltipla de órgãos e até morte súbita. A grande quantidade de mioglobina que bloqueia os túbulos renais leva frequentemente à acultrenalfailure, que tem uma elevada taxa de mortalidade. Portanto, os pacientes com alcoolismo agudo devem ser revirados regularmente para evitar uma pressão prolongada nos membros. 6. miopatia alcoólica aguda A miopatia alcoólica aguda ocorre principalmente em alcoólicos de longa duração após uma única sessão de bebida pesada. Os principais tipos são: (1) miopatia alcoólica aguda com rabdomiólise; (2) miopatia alcoólica aguda com hipocalcemia; (3) miopatia alcoólica aguda com hipocalemia. A patogénese não é clara e especula-se que possa estar relacionada com os seguintes factores: (1) o acetaldeído diminui a actividade da enzima glicolítica e inibe o metabolismo do açúcar; (2) o álcool e o metabolito acetaldeído têm efeitos tóxicos nos miócitos, causando danos tóxicos nas mitocôndrias e disfunções mitocondriais; ou bloqueando a mioglobina-quinase, bloqueando anomalias metabólicas tais como baixo teor de sódio no sangue, baixo teor de fósforo no sangue, baixo teor de cálcio no sangue e baixo teor de magnésio no sangue, bem como convulsões, tremores, delírios e hipertermia aumentam a actividade somática e o metabolismo dos miócitos, levando a danos nos miócitos; as convulsões e a compressão dos membros podem induzir a rabdomiólise. A patologia é caracterizada por necrose muscular, com ou sem regeneração das fibras musculares de resposta inflamatória, isquemia do tecido cerebral tipo I e mesmo função hiperplaquetária e hipercoagulação do sangue; a fibrinólise é reduzida e o tempo de fibrinólise espontânea é significativamente prolongado. O consumo pesado de álcool também pode induzir agregação plaquetária e um aumento do tromboxane A2, que é um forte agregador plaquetário e vasoconstritor cerebral. Por conseguinte, a intoxicação alcoólica pode causar uma hipercoagulabilidade do sangue do paciente e vasoconstrição cerebral através de uma variedade de factores, diminuindo o fluxo sanguíneo cerebral, causando isquemia e hipoxia no tecido cerebral e causando mesmo edema cerebral. ②After intoxicação por consumo excessivo de álcool, o paciente está frequentemente profundamente adormecido ou em coma depois de beber, e o corpo está numa variedade de posturas e posições anormais, causando compressão dos vasos sanguíneos extra-cranianos e levando a um maior comprometimento do fornecimento de sangue para a circulação cerebral. 7. emergências cardíacas O consumo de álcool pode induzir um enfarte agudo do miocárdio, um ponto que não precisa de ser elaborado. Nos trabalhos de emergência, os doentes alcoólicos requerem um ECG, especialmente nos idosos e naqueles com patologias subjacentes como a diabetes mellitus. O enfarte agudo do miocárdio num bebedor sonolento é relativamente insidioso e pode ser assintomático[4]. Além disso, a própria intoxicação alcoólica aguda pode causar danos cardíacos. Em alguns casos de pacientes com intoxicação alcoólica aguda, existem anomalias electrocardiográficas e alterações enzimáticas do miocárdio, e o grau de dano cardíaco devido ao álcool agudo é proporcional à duração e ao grau de intoxicação. 8. hemorragia cerebral Um paciente foi levado a correr para o hospital com intoxicação alcoólica profunda. O médico diagnosticou intoxicação alcoólica aguda e deu o tratamento activo apropriado durante várias horas, mas o paciente ainda estava em coma, e só então o médico se perguntou se havia outros problemas ao mesmo tempo, e mais tarde uma TAC craniana mostrou hemorragia cerebral. Estima-se que 110.000 pessoas morrem anualmente na China de hemorragia cerebral causada por intoxicação alcoólica, o que representa 1,3% da taxa de mortalidade total. 9. envenenamento por metanol O metanol, também conhecido como álcool de madeira e álcool de madeira, é um líquido incolor, transparente, ligeiramente alcoólico, e é um dos principais componentes do álcool industrial. A maior parte do envenenamento é causado pelo consumo de álcool industrial contendo metanol ou “vinho branco a granel” misturado com o mesmo. A ingestão de 5-10 ml de metanol pode causar intoxicação e 30 ml pode ser fatal. Os efeitos tóxicos do metanol nos seres humanos são causados pelo próprio metanol e pelos seus metabolitos formaldeído e ácido fórmico, que se caracterizam principalmente por danos no sistema nervoso central, danos oculares e coenzimas importantes no metabolismo celular, provocando a desidrogenase piruvada alfa-ketoglutarato desidrogenase e transketolase, convertendo a descarboxilação piruvada em acetil coenzima A, ligando a glicólise anaeróbica ao ciclo do ácido tricarboxílico; convertendo o alfa-ketoglutarato em ácido butanodióico, sendo este último também uma parte importante do ciclo do ácido tricarboxílico. A deficiência de tiamina ou de tiamina pirofosfato impede o ciclo do ácido tricarboxílico de prosseguir adequadamente e não pode produzir psicose por Korsakoff. O tratamento etiológico é mais importante em pacientes com alcoolismo crónico devido a má absorção gastrointestinal e tiamina do grupo B). Os doentes com alcoolismo crónico, desnutrição, hipoglicémia e doença hepática com consciência diminuída devem ser suplementados com vitamina B1 através do tracto não intestinal antes da entrada de glucose intravenosa para evitar a indução da encefalopatia de Wernicke Os doentes com encefalopatia de Wernicke devido ao alcoolismo crónico podem ser acompanhados por deficiência de magnésio, em vários processos bioquímicos dependentes do metabolismo da tiamina o magnésio é um co-factor, a deficiência de magnésio pode reduzir o papel da tiamina para piorar o estado de deficiência de tiamina, pelo que o magnésio deve ser suplementado. 10, síndrome de desmielinização osmótica, também conhecida como síndrome de mielinólise osmótica (OMS), é uma doença de desmielinização central não-inflamatória aguda rara, principalmente devido a doenças crónicas Na hiponatremia, as células cerebrais adaptaram-se a um estado hipotónico e uma vez que o sódio é rapidamente substituído, a osmolalidade plasmática aumenta rapidamente causando a desidratação do tecido cerebral e a desmielinização secundária. O alcoolismo crónico e a desnutrição são as causas mais certas, representando aproximadamente 39% dos casos. Em contraste, a rápida correcção da hiponatremia após 1986 tornou-se a segunda causa principal, sendo responsável por cerca de 21,5% dos casos. Silver et al. propuseram que a síndrome de desmielinização osmótica está intimamente relacionada com os osmólitos orgânicos, e que não só os electrólitos são alterados na hiponatremia, mas também os osmólitos orgânicos como os aminoácidos (por exemplo, alanina, glutamato, taurina, glicina) e os açúcares (por exemplo, inositol) são alterados. A rápida correcção da hiponatremia resulta numa rápida recuperação dos electrólitos intracelulares, mas não corrige rapidamente os osmólitos orgânicos perdidos, resultando em danos celulares e desmielinização. Em modelos animais experimentais, verificou-se que as regiões do cérebro com a mais lenta recuperação de osmólitos orgânicos após a rápida correcção da hiponatremia são as mais severamente desmielinizadas. Os doentes com alcoolismo e desnutrição são geralmente deficientes em osmólitos orgânicos, e encontram-se então num ambiente de alto risco para o amassamento celular. A matéria cinzenta adjacente aos vasos sanguíneos é mais susceptível a danos quando o sódio sanguíneo é reduzido, tornando a ponte cerebral particularmente vulnerável a danos por toxinas mielínicas que vazam dos vasos. 11. acidentes de automóvel causados por condução sob o efeito do álcool são a “causa principal” de pacientes traumatizados no departamento de emergência, sendo os pacientes cirúrgicos responsáveis por cerca de 30% a 50% dos pacientes de emergência. No passado, a maioria dos pacientes cirúrgicos foram feridos em acidentes de automóvel causados pela condução sob o efeito do álcool. Houve relatos de pessoas que estavam tão bêbadas que foram enterradas no seu próprio cemitério depois de acenderem papel-moeda para um sacrifício e nem sequer se aperceberam que o fogo lhes tinha explodido em cima. Tem havido casos de hemorragia epidural craniana e de entalamento aórtico após uma queda embriagada.