Os doentes com traumatismo craniocerebral que complicam a hiponatremia são mais comuns do ponto de vista clínico, e os principais factores de hiponatremia causada por traumatismo craniocerebral clínico são a síndrome de perda de sal cerebral (CSWS) e a síndrome de secreção inapropriada da hormona antidiurética, SIADH, ambas com hiponatremia como principais manifestações clínicas, mas as suas manifestações clínicas são geralmente mascaradas pela lesão craniocerebral e pela hiponatremia, o que é fácil de perder o diagnóstico. secreção hormonal (SIADH), ambas com hiponatremia como principal manifestação clínica, mas as suas manifestações clínicas são geralmente mascaradas pela lesão craniocerebral e pela hiponatremia, sendo fácil falhar o diagnóstico, e é um dos principais factores que levam à incapacidade e/ou morte de doentes com traumatismo craniocerebral na prática clínica. As causas, o diagnóstico, o diagnóstico diferencial e o tratamento do traumatismo craniocerebral são descritos sucintamente para referência clínica. I. Causas da hiponatrémia combinada no traumatismo craniocerebral grave As causas do traumatismo craniocerebral que complicam a hiponatrémia são complicadas e as principais razões são as seguintes: (1) CSWS: CSWS refere-se a um grupo de síndromes em que os rins não conseguem conservar o sódio no processo de doenças intracranianas, levando à perda progressiva de sódio da urina e retirando demasiada água, e o surgimento de hiponatremia, sódio urinário elevado e baixo volume sanguíneo. A patogênese da CSWS ainda não está clara, mas acredita-se que danos diretos ou indiretos ao hipotálamo causam edema e isquemia, levando a um aumento do peptídeo natriurético cerebral (BNP) e do peptídeo natriurético cardíaco (ANP) no plasma, e BNP e ANP são fortes fatores natriuréticos, que inibem competitivamente os receptores de ADH no túbulo renal, inibindo assim a reabsorção tubular de sódio e água, de modo que uma grande quantidade de sódio e água é descarregada pela urina, resultando na formação de hiponatremia hipovolêmica, com maior grau de sódio do que a deficiência de água. A deficiência de sódio é mais importante do que a deficiência de água. O baixo nível de sódio no sangue causado por esse motivo é frequentemente combinado com disúria central, e esse baixo nível de sódio no sangue não é fácil de ser corrigido rapidamente. (2) SIADH: A SIADH é causada por disfunção hipotálamo-hipofisária como resultado de trauma craniocerebral, e pode ocorrer a qualquer momento dentro de 2 semanas após o trauma. A principal razão é que o traumatismo craniocerebral causa danos directos ou indirectos nos hiper-receptores de osmolaridade hipotalâmicos e na glândula neuropituitária, o que resulta na secreção persistente de AHD independente da osmolaridade na glândula neuropituitária e, através do seu efeito antidiurético, na retenção de líquidos e na redução da concentração de osmolaridade plasmática, causando assim hiponatrémia central. A hemorragia subaracnóidea (HSA) é a causa mais importante e comum de SIADH após trauma craniocerebral. O baixo nível de sódio no sangue devido a esta causa deveria, de acordo com a teoria, aparecer precocemente após a lesão, mas devido ao efeito da aplicação precoce de agentes desidratantes em doses elevadas, as análises laboratoriais de sódio no sangue são frequentemente normais. (3) Diabetes insipidus (DI): DI refere-se a um grupo de síndromes caracterizados por deficiência grave ou parcial de ADH (DI central) ou insensibilidade renal à ADH (DI renal), resultando em disfunção dos túbulos renais na absorção de água, o que causa poliúria, sede irritável e urina de baixa densidade e hipotónica. A DI após traumatismo craniocerebral é secundária à DI central, que ocorre principalmente como resultado de uma lesão traumática do hipotálamo ou da glândula pituitária, resultando numa diminuição da secreção ou libertação de ADH, o que leva a uma diminuição da ADH. Ocorre mais frequentemente em pessoas com fracturas da base do crânio e contusões na base do cérebro. Após avalanches urinárias, devido ao aumento significativo da produção de urina, a excreção de sódio também é aumentada em comparação com o normal, é muito fácil ter distúrbios do metabolismo eletrolítico, que podem se manifestar como hiponatremia, hipernatremia ou normal. (4) Aplicação maciça de drogas de desidratação e ingestão insuficiente de sódio, como jejum, vômitos, infusão de íons de sódio não contêm íons de sódio ou muito pouco, o uso de drogas de desidratação. A quantidade total de sódio perdida por dia em adultos é de cerca de 4,5g, mas o aumento de sódio devido à aplicação de drogas desidratantes durante a fase aguda do traumatismo cranioencefálico pode ser muito superior a 0,0g. Para evitar o agravamento do edema cerebral no tratamento da neurocirurgia, a infusão de fluidos sem solução de NaCl a 0,9% ou apenas a infusão de água dextrose é a causa da deficiência de sódio. Em segundo lugar, o efeito da hiponatremia no trauma craniocerebral Diminuição da concentração de sódio no sangue, fluido extracelular hipotônico, água da transferência extracelular para intracelular, resultando em edema intracelular, e para o tecido cerebral, ou seja, edema de células cerebrais, aumento da pressão intracraniana e trauma craniocerebral, o mais comum, a lesão secundária mais grave é o edema cerebral, se combinado com hiponatremia, agravamento do edema cerebral, resultando em agravamento da condição, hiponatremia grave a longo prazo resultando em grave difuso cerebral A hiponatremia prolongada e grave conduz a edema cerebral difuso grave, lesão secundária do tronco cerebral e eventual morte por falência cerebral. As diferenças entre a SIADH, a CSWS e outros tipos de hiponatremia em termos de tempo de recuperação e taxa de cura não são estatisticamente significativas e o prognóstico está intimamente relacionado com a gravidade da doença. Quanto mais grave for a hiponatremia, maior será a taxa de mortalidade. Diagnóstico e diagnóstico diferencial Critérios diagnósticos da SIADH: sódio sangüíneo <130 mmol / L, osmolalidade plasmática <270 mmol / L, ao mesmo tempo, a relação entre osmolalidade urinária e osmolalidade plasmática> 1, sódio urinário> 20 mmol / L ou ＞ 80 mmol / 24h, sem anormalidades das funções cardíaca, hepática, renal, adrenal e tireoidiana, sem sinais clínicos de edema cutâneo ou ascite, queda da pressão arterial, desidratação e assim por diante. Não há sinais clínicos de edema cutâneo ou ascite, queda da pressão arterial, desidratação ou outros sinais de redução do volume sanguíneo. Critérios de diagnóstico da CSWS: hiponatrémia, com sódio no sangue <130 mmol/L com ingestão ou suplementação normal de sal; volume sanguíneo <70 ml/kg de peso corporal; sódio urinário >20 mmol/L ou >80 mmol/24h; ANP plasmático aumentado; e funções hepática, renal, tiroideia e suprarrenal normais. De acordo com as manifestações clínicas e os testes laboratoriais, a CSWS e a SIADH têm muitas semelhanças nos critérios de diagnóstico, tais como sódio urinário elevado, osmolalidade urinária > osmolalidade plasmática; a hormona natriurética cardíaca plasmática e a hormona antidiurética podem estar elevadas em doentes com CSWS e SIADH, pelo que as medições das hormonas endócrinas têm pouca importância no diagnóstico diferencial, e os níveis de sódio no sangue e na urina, por si só, também não são capazes de diferenciar. A diferenciação entre a CSWS e a SIADH após traumatismo craniocerebral reside na quantidade de volume extracelular e no balanço positivo ou negativo do metabolismo do sódio. Por conseguinte, os doentes com CSWS tendem a ter uma diminuição dos fluidos corporais, tal como uma diminuição da pressão venosa central; enquanto na SIADH, os doentes tendem a ter um excesso de fluidos corporais, tal como um aumento da pressão venosa central. No entanto, devemos estar conscientes do facto de que, por um lado, devido à aplicação de um grande número de agentes desidratantes após traumatismo craniocerebral na clínica, também pode ocorrer uma diminuição da pressão venosa central na HSI, e a monitorização da pressão venosa central é limitada pelas condições clínicas; por outro lado, também se pode observar um balanço negativo de azoto em doentes com HSI. Os sintomas melhoram após a suplementação de sódio e pioram com a restrição de fluidos, o que é considerado como tipo CSWS, por outro lado, pertence ao tipo SIADH. Tratamento da hiponatremia Todas as hiponatremias são tratadas com base no tratamento da doença primária: o principal método de tratamento da SIADH consiste em excluir o excesso de água através da restrição da ingestão de líquidos. Uma vez que a SIADH não é uma verdadeira deficiência de sódio, mas sim uma hiponatremia de diluição, caracteriza-se por um metabolismo do sódio equilibrado ou ligeiramente positivo e um volume sanguíneo normal ou aumentado. Em vez de corrigir o baixo nível de sódio, a suplementação de sódio estimula a libertação de ADH e agrava o baixo nível de sódio. Portanto, o princípio do tratamento da SIADH é a restrição hídrica, e a quantidade de restrição hídrica depende do nível de sódio no sangue.Capsulari et al. mostraram que: sódio no sangue em 130～134mmol/L, a quantidade de restrição hídrica por dia ＜1200ml; sódio no sangue em 126～130mmol/L, a quantidade de restrição hídrica por dia ＜800ml; sódio no sangue <125mmol/L, a quantidade de restrição hídrica por dia ＜600ml.Quando o sódio no sangue ＜128mmol/L, a quantidade de restrição hídrica por dia ＜600ml. 128 mmol/L, a furosemida é o fármaco de escolha para o tratamento da SIADH, mas deve-se notar que o seu uso pode causar baixo potássio e outros desequilíbrios metabólicos eletrolíticos. Para hiponatrémia grave com sintomas do SNC e manifestações de hipertensão intracraniana (sódio no sangue < 120 mmol/L = necessidade de suplementação intravenosa com solução de NaCl a 3%, o défice suplementar esperado de sódio (mmol/L): [valor normal de sódio no sangue (125)-valor medido de sódio] x massa corporal (kg) x 0,6, e depois 17 mmol/L de sódio é igual a No processo de suplementação de sódio, os electrólitos devem ser verificados atempadamente e a suplementação com solução salina hipertónica deve ser interrompida se os sintomas clínicos melhorarem e o sódio no sangue for igual ou superior a 125-130 mmol/L, devendo ser administrada ACTH 25 mg por via intramuscular três vezes por dia para ajustar o desequilíbrio ADH/ACTH. A CSWS deve ser tratada com sódio e hidratação adequados, e a quantidade de suplementação de sódio deve ser baseada no grau de deficiência de sódio. Uma vez que a deficiência de sódio é frequentemente acompanhada de hipovolemia, o primeiro passo é repor rapidamente o volume sanguíneo e aumentar a concentração osmótica do plasma para melhorar a microcirculação. Em primeiro lugar, de acordo com a fórmula para calcular a necessidade de repor o sódio total (mmol): [valor normal de sódio no sangue de 142 (mmol / L)] - [valor medido de sódio no sangue (mmol / L)] × peso corporal (kg) × 0,6 (0,5 para as mulheres), no primeiro dia para dar 2/3 do défice de sódio (mmol) + o primeiro sódio urinário total de 1d 24h (mmol)], no dia seguinte para dar 1 /3 do défice de sódio (mmol) + [o primeiro dia de 24h de sódio urinário total (mmol)], de acordo com 17mmol de sódio equivalente a l g de conversão de NaCl, combinado com o sódio total, a concentração de sódio urinário, a ingestão total de líquidos de 3% ~ 5% de NaCl hipertónico e/ou solução isotónica em 2 ~ 6 vezes para repor a quantidade diária; durante o processo de tratamento, monitorização diária rigorosa do sódio no sangue, sódio urinário e volume urinário de 24h, para que o sódio no sangue e o sódio urinário sejam Após a normalização do sódio no sangue e do sódio na urina, a consolidação é continuada durante 3 dias. Os corticosteróides salinos podem ser utilizados de acordo com o défice de sódio sérico com uma suplementação adequada de sódio, o que pode promover a recuperação da concentração de sódio no sangue. No caso de hiponatrémia, deve ter-se o cuidado de evitar uma normalização rápida do sódio no sangue durante a suplementação de sódio, uma vez que uma correção demasiado rápida do sódio no sangue acarreta o risco de induzir mielinólise pontina central. É adequado um aumento do sódio de 1 a 2 mmol/L por hora e o aumento total do sódio não deve exceder 25 mmol/L nas primeiras 48 horas. Alguns estudiosos recomendam correcções mais pequenas: um aumento máximo de não mais de 12 mmol/L em 24 horas e não mais de 18 mmol/L em 48 horas ou um aumento do sódio de não mais de 0,7 mmol/L por hora. Em doentes com um risco elevado de rutura da bainha de mielina da ponte central (por exemplo, desnutridos ou alcoólicos), o aumento do sódio no sangue em 24 horas não deve exceder 8 mmol/L. Quando é evidente que a hiponatrémia se deve à DI, deve ser imediatamente administrada uma reposição de sódio e fluidos para manter o equilíbrio do metabolismo da água e dos electrólitos e deve ser aplicada uma terapêutica de substituição hormonal com hormonas da hipófise posterior para controlar o débito urinário. Os doentes diagnosticados com DI recebem hormona da hipófise posterior 1~3U/h (0,9% NaCl 250 mL + hormona da hipófise posterior 24 U, gota a gota intravenosa lenta, ajustando a taxa de gota a gota com o débito urinário, geralmente 4~10 gotas/min) para controlar o débito urinário e, ao mesmo tempo, suplementação adequada de sais de sódio (hiponatremia) ou restrição de sais de sódio (hipernatremia). A hiponatremia é uma complicação grave do trauma craniocerebral pesado, e o tratamento intempestivo pode trazer sérias conseqüências, o tratamento do trauma craniocerebral deve manter o equilíbrio metabólico da água e dos eletrólitos, deve ser monitorado de perto os eletrólitos sanguíneos, a osmolalidade plasmática, a rotina urinária e outras verificações de rotina, e as condições do hospital podem ser viáveis para monitorar a pressão venosa central para o diagnóstico precoce da hiponatremia central e fornecer uma garantia confiável para o tratamento oportuno da hiponatremia, que não apenas corrige a hiponatremia, mas também previne o edema cerebral causado pela hiponatremia. Não só corrige o edema cerebral causado pelo baixo teor de sódio, mas também previne a insuficiência renal causada pelo alto teor de sódio, de modo que o dano secundário do edema cerebral em pacientes com trauma craniocerebral grave é reduzido ao mínimo, e os resultados do estudo mostram que a descoberta precoce e o tratamento oportuno da hiponatremia é uma parte importante do tratamento bem-sucedido do trauma craniocerebral grave. No processo de correção da hiponatrémia, deve ser evitada uma redução demasiado rápida, e os electrólitos, o sódio urinário e o volume de urina de 24 horas devem ser monitorizados diariamente durante o tratamento. V. Resumo O diagnóstico da causa da hiponatrémia é difícil e é frequentemente uma combinação de várias causas. A ingestão insuficiente de sódio e a desidratação maciça são frequentemente acompanhadas de anomalias endócrinas, e a hiponatrémia causada por diferentes razões é contraditória entre si no tratamento, o que traz algumas dificuldades ao tratamento clínico. No caso dos doentes com hiponatrémia após traumatismo craniocerebral, alguns estudiosos consideram que os doentes com hiponatrémia devem ser tratados com restrição hídrica e restrição de sódio na fase inicial, passando depois a uma infusão maciça e suplementação de soro fisiológico isotónico e outras medidas se não houver alívio dos sintomas e o valor do sódio no sangue continuar a ser inferior ao nível normal; enquanto outros estudiosos consideram que a CSWS e a SIADH devem ser suplementadas com soro fisiológico hipertónico; e a maioria dos estudiosos chineses defende que, para não agravar o estado e facilitar a diferenciação da A maioria dos académicos chineses defende que, para não agravar o estado e ajudar a diferenciar a causa da hiponatremia, os doentes com hiponatremia devem começar por receber um tratamento suplementar com sódio de acordo com a verdadeira perda de sal, e a eficácia deve ser observada de modo a atingir o objetivo de identificação. Além disso, a suplementação preferencial de sódio é também um método de tratamento mais seguro e fiável. Em primeiro lugar, a hiponatrémia é mais frequente em doentes com traumatismo craniocerebral devido à utilização de doses mais elevadas de fármacos desidratantes no período inicial pós-lesão. Em segundo lugar, a suplementação de sódio, especialmente a suplementação de sódio hipertónico, pode evitar que o nível de sódio no sangue desça ainda mais, especialmente em doentes com hiponatremia grave, o que pode evitar consequências graves, como o edema cerebral causado por hiponatremia grave. Se o nível de sódio no sangue não subir significativamente ou continuar a descer após 2-3 dias de suplementação de sódio, considera-se que se trata de hiponatremia causada por HSAI e podem ser tomadas outras medidas de restrição hídrica juntamente com a suplementação de sódio para atingir o objetivo terapêutico. Se o volume de urina não diminuir, pode ser adicionado um tratamento com hormona neuropituitária ou pressina de ácido elágico, e a DI pode ser diagnosticada eficazmente.