Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
A doença do refluxo gastroesofágico (abreviando, GERD) é uma condição em que o estômago? A DRGE é uma síndrome clínica caracterizada por azia causada pelo refluxo do conteúdo duodenal para o esófago. A DRGE é uma síndrome clínica caracterizada por azia e refluxo ácido. Existem dois tipos de GERD: fisiológicos e patológicos. O refluxo patológico é causado por disfunção do esfíncter esofágico inferior e/ou anormalidades nos tecidos relacionadas com a sua função, resultando em baixa pressão no esfíncter esofágico inferior e causando uma série de sintomas e complicações clínicas.
A DRGE pode ser dividida em dois tipos, dependendo da existência de danos significativos no esófago no exame endoscópico: DRGE nãoerosiva (DREN) se não houver lesão significativa na mucosa do esófago; e DREN se houver erosão significativa? Se houver uma lesão inflamatória significativa, tal como uma úlcera, a doença chama-se esofagite de refluxo (RE).
Causas
1. icterícia anti-refluxo
A icterícia é um sintoma e sinal de amarelamento da pele, membranas mucosas e esclerótica devido à bilirrubina elevada no soro. Certas doenças hepáticas, doenças da vesícula biliar e distúrbios sanguíneos causam frequentemente icterícia. Se a concentração de bilirrubina no sangue exceder 2mg/dL (34μmol/L), aparecerá uma cor amarela que pode ser distinguida a olho nu.
Como os glóbulos vermelhos na idade do sangue e morrem, a hemoglobina da hemoglobina nos glóbulos vermelhos é agrupada nas células Kuffer do fígado e do baço para ser convertida em bilirrubina. Após processamento pelo fígado, a bilirrubina é segregada no duodeno com bílis, parcialmente reabsorvida através do intestino e excretada com fezes. Anormalidades nas ligações que afectam a formação, metabolismo e excreção da bilirrubina podem levar à icterícia.
A icterícia está dividida em três categorias principais.
1, icterícia hemolítica: icterícia hemolítica causada pelo aumento da destruição de glóbulos vermelhos e produção excessiva de bilirrubina.
2. icterícia hepatocelular: icterícia que ocorre quando o próprio fígado está demasiado doente para processar correctamente a bilirrubina.
3. icterícia obstrutiva/: uma condição de icterícia que ocorre quando o fígado é incapaz de eliminar correctamente a bilirrubina. A obstrução mecânica do sistema biliar intra-hepático ou extra-hepático, que afecta a excreção da bilirrubina, resulta em icterícia obstrutiva (obstrutiva).
Além disso, ocorre icterícia congénita não hemolítica se houver algum defeito congénito nas células hepáticas que impeça o metabolismo normal da bilirrubina. A icterícia fisiológica pode ocorrer em recém-nascidos pouco depois do nascimento devido à destruição maciça de glóbulos vermelhos e à ingestão deficiente de bilirrubina pelos hepatócitos. O esfíncter esofágico inferior é reflexivamente relaxado em condições fisiológicas quando há um movimento de deglutição, e a pressão baixa, empurrando os alimentos para o estômago através do peristaltismo esofágico normal e depois voltando aos níveis normais, com um aumento da pressão reactiva para evitar o refluxo alimentar; quando as pressões intra-gástricas e intra-abdominais aumentam, o esfíncter esofágico inferior contrai-se activamente para fazer com que a sua pressão exceda o aumento O esfíncter esofágico inferior contrai-se activamente quando as pressões intra-gástricas e intra-abdominais aumentam de modo a que a sua pressão exceda a pressão gástrica aumentada, actuando como um agente anti-refluxo. Se esta função for perturbada por algum factor, pode causar regurgitação do conteúdo gástrico para o esófago. O esfíncter esofágico inferior está rodeado por tecidos enfraquecidos, tais como a falta de um segmento abdominal do esófago, resultando num aumento da pressão intra-abdominal que não pode conduzir a pressão intra-abdominal ao esfíncter esofágico inferior para o fazer contrair para alcançar o efeito anti-refluxo; o ligamento esofágico septal e a membrana mucosa esofágica inferior para defender a estrutura anatómica das lesões orgânicas ou funcionais, etc., pode destruir a sua função anti-refluxo normal.
Em circunstâncias normais, a acção peristáltica do esófago, o efeito neutralizante da saliva, a força gravitacional do esófago e o bicarbonato segregado sob a mucosa do esófago desempenham um papel na remoção do refluxo para encurtar o tempo de contacto entre o refluxo e a mucosa do esófago; quando a amplitude do peristaltismo do esófago é enfraquecida ou desaparece, ou quando ocorre peristaltismo patológico, a capacidade do esófago para remover o refluxo através do peristaltismo é reduzida, e ao mesmo tempo
A função de barreira da mucosa esofágica é destruída. A barreira é composta pela camada mucosa, tampão intracelular, metabolismo celular e fornecimento de sangue. Certas substâncias no refluxo (ácido gástrico, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas do refluxo duodenal para o estômago) prejudicam a função de barreira da mucosa do esófago e enfraquecem a resistência da mucosa, causando inflamação da mucosa do esófago.
4. mau funcionamento gástrico e duodenal ① O esvaziamento gástrico é baixo, o que aumenta o conteúdo gástrico e a pressão, e pode induzir a abertura do esfíncter esofágico inferior quando a pressão excede a do esfíncter esofágico inferior; o aumento do volume gástrico também leva à dilatação gástrica, resultando no encurtamento do segmento de esófago pancreático e na diminuição da função da barreira anti-refluxo. ② Nas lesões duodenais, o encerramento incompleto do esfíncter cardiaco leva ao refluxo gástrico duodenal.
Apresentação clínica
O esófago situa-se atrás do esterno, ou seja, atrás do osso na posição da linha média da cavidade torácica. Os sintomas típicos são azia? refluxo ácido e regurgitação. A azia é o sintoma mais proeminente e manifesta-se como uma sensação de ardor atrás do esterno ou debaixo da glabela, estendendo-se frequentemente para cima a partir da parte inferior do esterno, na maioria das vezes uma hora depois de uma refeição, e pode ser agravada deitando-se, dobrando-se ou aumentando a pressão abdominal? Por vezes, a sensação de ardor é especialmente como ser escaldado por água a ferver. A regurgitação é uma condição em que o conteúdo do estômago corre para a boca sem náuseas ou esforço, com material regurgitado ácido chamado refluxo ácido.
Outros sintomas são dores no peito, dores no abdómen superior e náuseas; à medida que o refluxo ácido entra no esófago e chega até à garganta, pode também causar sintomas na boca, garganta e pulmões, tais como tosse, desconforto na garganta e asma. Há também diagnósticos repetidos de angina pectoris? A diferença entre refluxo gastro-esofágico e angina é que o primeiro tem um curso crónico, recorrente, muitas vezes relacionado com a posição, mais ainda quando deitado, e pode ser aliviado por sentar-se ou mover-se, ou pelo uso de agentes de controlo de ácidos. Angina pectoris, por outro lado, irradia frequentemente para o ombro esquerdo e o braço interior esquerdo, e a dor é muitas vezes desencadeada por excitação e actividade.
Tratamento
1. tratamento geral
As mudanças de estilo de vida devem ser a medida básica do tratamento. A elevação da cabeça da cama em 15-20cm é uma forma simples mas eficaz de usar a gravidade para aumentar a eliminação de ácido durante o sono e reduzir o refluxo nocturno. Alimentos como a gordura, chocolate, chá e café podem reduzir a pressão do esófago e devem ser controlados adequadamente. Fumar e o álcool podem enfraquecer a capacidade ácida do esófago, baixar a pressão do esfíncter esofágico e enfraquecer a função protectora do epitélio esofágico; os doentes devem deixar de fumar e deixar de beber. Evitar um estômago cheio 3 horas antes de dormir também pode reduzir o refluxo nocturno. 25% dos pacientes podem melhorar os seus sintomas após a mudança destes hábitos.
2. tratamento medicamentoso
Se os sintomas de refluxo não melhorarem com as mudanças de estilo de vida, deve ser iniciada a medicação sistemática. O objectivo do tratamento é reduzir o refluxo, aliviar os sintomas, reduzir os danos da mucosa do material de refluxo e melhorar a defesa anti-refluxo da mucosa do esófago para curar a esofagite, prevenir a recorrência e prevenir e tratar complicações importantes.
2,1 bloqueadores de receptores H2
Tais como a cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina, que são menos utilizadas actualmente.
2.2 Inibidores da bomba de prótons
Estes incluem omeprazol, lansoprazol, pantoprazol e esomeprazol, que são normalmente utilizados na prática clínica.
2.3 Agentes procinéticos
GERD é uma perturbação da dismotilidade com motilidade esofágica e gástrica anormal. Quando os bloqueadores de H2 e os inibidores da bomba de prótons são ineficazes, podem ser usados agentes procinéticos como a domperidona, o cisapride ou o mosapride.
2,4 Mucosal agentes protectores
O tioglicolato de alumínio, como agente de acção tópica, fornece uma barreira física contra o conteúdo gástrico refluxado ao aderir à superfície da mucosa esofágica e tem um efeito tampão suave no ácido gástrico sem afectar o ácido gástrico ou a secreção de pepsina. O carbonato de alumínio magnésio liga ácidos biliares refluxados, reduzindo os seus danos na mucosa, e actua como uma barreira física para aderir à superfície da mucosa.
2,5 Tratamento cirúrgico
A cirurgia pode ser considerada para qualquer pessoa que não tenha tomado medicação a longo prazo ou que exija medicação para toda a vida, ou que não possa tolerar dilatação, ou que exija dilatação repetida. O advento da cirurgia laparoscópica anti-refluxo proporcionou aos clínicos uma nova opção de tratamento cirúrgico.