A taquicardia supraventricular paroxística é um ritmo cardíaco rápido e uniforme que ocorre em estouros, referido como “taquicardia supraventricular”. O batimento cardíaco é iniciado pelos pontos de estimulação automática do coração e não é controlado pelo cérebro. Os pontos de estimulação automática do coração correm de cima para baixo: o nó sinusal, o nó atrioventricular, a junção atrioventricular, os ramos do feixe esquerdo e direito e as fibras de Purkinje. Quando o nível superior é incapaz de executar a função de estimulação, esta é iniciada pelo nível inferior. Um batimento cardíaco que é normalmente gerado por comandos de impulso a partir do nó sinusal é chamado ritmo sinusal. Qualquer batimento cardíaco que não seja este é anormal. Em contraste, a taquicardia gerada por impulsos que emanam de cima da junção atrioventricular é chamada taquicardia supraventricular, que é patológica e requer tratamento imediato. A divisão da taquicardia supraventricular no Departamento de Medicina Interna do Hospital Popular do Condado de Utopia está dividida em quatro tipos: taquicardia atrioventricular nodal, taquicardia cis-atrial, taquicardia intra-atrial, e taquicardia sinusal inadequada.
Patogénese da taquicardia supraventricular
A patogénese é maioritariamente dobrável, e numa pequena proporção de arritmias atriais a patogénese é ou uma auto-regulação aumentada ou um mecanismo de gatilho. A excitação dobrável pode ocorrer entre o nó sinusal e os átrios, dentro dos átrios, dentro do nó AV e entre os átrios e os ventrículos. Os dois últimos tipos de regressão proximal representam mais de 90% das taquicardias supraventriculares e são um tipo comum de arritmia no cenário de emergência. Os dois primeiros tipos de regressão, e o aumento da auto-regulação, ocorrem em menos de 10% dos casos e não são extremamente frequentes ou persistentes, e não levam frequentemente os doentes a procurar cuidados médicos de emergência.
Caracteriza-se clinicamente por um início súbito e uma cessação abrupta. Durante um ataque, os sintomas incluem palpitações, aperto no peito, ansiedade e tonturas. Raramente se vêem síncopes, angina, insuficiência cardíaca e choque. Os pacientes sentem como se o seu coração estivesse a bater muito depressa, como se estivesse prestes a saltar do peito, e isso é muito desconfortável. O ritmo cardíaco no início é de 150-250 batimentos por minuto e dura segundos, minutos ou horas e dias.
Características do ECG.
(1) Ritmo regular com RR igualmente espaçado e uma frequência de 150-250 batimentos por minuto.
(2) O QRS é supraventricular e mantém uma forma de ritmo sinusal.
(3) A depressão do segmento ST e as inversões das ondas T são comuns.
(4) Ondas P em chumbo II, III e aVF que são verticais e em frente do grupo de ondas QRS sugerem taquicardia atrial. Ondas P em chumbo II, III e aVF que são invertidas e imediatamente após o grupo de ondas QRS sugerem dobra nodal atrioventricular ou taquicardia atrioventricular. A ausência de ondas P é uma característica da taquicardia atrioventricular de reflexo nodal.
(5) O início é abrupto, normalmente desencadeado por uma pré-contracção atrial com um intervalo PR descendente significativamente prolongado, que subsequentemente causa um episódio de taquicardia.
Medidas para terminar episódios de taquicardia supraventricular.
1. estimulação do nervo vago
Este método é simples, fácil de executar e é muitas vezes o primeiro a ser utilizado. A compressão do seio carotídeo e a manobra de Valsava são as mais eficazes de todas. A compressão do globo ocular pode levar ao descolamento da retina e é agora menos comummente utilizada.
(1) Ao comprimir o seio carotídeo, o paciente é colocado numa posição recumbente ou semi-recumbente para evitar a síncope. A pressão dos dedos é aplicada aproximadamente ao mesmo nível que a borda superior da cartilagem da tiróide onde a pulsação da carótida é mais pronunciada quando é sentida. Primeiro pressione no lado direito, se isto não funcionar, depois de alguns minutos pressione no lado esquerdo, e não em ambos os lados ao mesmo tempo. Cada compressão não deve ser superior a 5s e deve ser monitorizada e interrompida assim que o ritmo cardíaco abrande. Este método está contra-indicado em pessoas com mais de 75 anos de idade que tenham tido patologia cerebrovascular. A compressão do seio carotídeo altera a pressão intravascular e a mensagem de aumento da pressão é transmitida ao centro inibitório cardíaco, aumentando reflexivamente o tónus vagal.
(2) A manobra de Valsava é mais eficaz. O paciente é instruído a respirar fundo e segurá-lo, depois exalar com força, ou exalar profundamente e segurá-lo, depois inalar com força, repetidamente.
(3) Induzir náuseas e manobras de vómito comprimindo a base da língua com um abaixador de língua (pauzinho ou colher).
(4) Compressão do olho. Com o paciente deitado de costas e de olhos fechados, o membro da família pressiona acima de um olho com o polegar, aumentando gradualmente a pressão durante 10 segundos de cada vez, revezando-se para pressionar ambos os lados do olho. A pressão não deve ser demasiado longa e não deve ser aplicada com demasiada força. Parar a compressão assim que a velocidade supraventricular abrande. Este método está contra-indicado no glaucoma e na miopia elevada.
2. drogas anti-hipertensivas
Os medicamentos anti-hipertensivos podem aumentar a tensão arterial de forma reflexiva para aumentar o tónus vagal. Note-se que os medicamentos para aumentar a PA só devem ser usados em pessoas sem doenças cardiovasculares ou cerebrovasculares. Geralmente, quando a tensão arterial sistólica sobe para 21,3kPa (160mmHg), a taquicardia pode muitas vezes ser terminada e a pressão não deve ser elevada demais. Os medicamentos anti-hipertensivos disponíveis são Methocarbamol (não mais de 15mg de cada vez), Alamina, Dobutamina, Norepinefrina e Fenilefrina (5mg dissolvidos em 50ml de soro fisiológico e injectados lentamente por via intravenosa para aumentar a pressão arterial para 4,0-5,3kPa). Os medicamentos para aumentar a tensão arterial também podem ser utilizados juntamente com medicamentos anti-arrítmicos para melhorar a eficácia.
3. medicamentos antiarrítmicos
Para taquicardia supraventricular com grupos estreitos de ondas QRS e estabilidade hemodinâmica, o isoproterenol é o medicamento mais eficaz e pode terminar 95% dos episódios. A primeira dose intravenosa é de 5-10mg (0,1mg/kg de peso corporal). Os 5mg iniciais podem ser empurrados em doses ligeiramente mais rápidas e as doses subsequentes devem ser avançadas a uma taxa de 1mg/min. A maioria dos episódios são eficazes dentro de 2-3 min, repetir 5-10mg após 15 min se ineficaz. monitorizar o ritmo cardíaco durante o impulso e parar a injecção se a taquicardia for terminada. Doses excessivas de isoparatia podem causar uma grave paragem sinusal, bloqueio atrioventricular, e baixar a pressão sanguínea se for empurrada demasiado depressa. O verapamil não deve ser utilizado em doentes com hipotensão pré-existente, mas pode ser utilizado em combinação se a taquicardia não for terminada após um aumento da pressão arterial, resultando frequentemente numa rápida paragem da taquicardia. O Verapamil não está contra-indicado em doentes com disfunção cardíaca ligeira e tensão arterial normal, uma vez que a rápida cessação do ataque facilita a recuperação da função cardíaca.
Cetiran 0,4-0,6mg, ou Ticam 0,1-0,15mg/kg de peso corporal por via intravenosa (a uma taxa de 1mg/min) pode parar a taquicardia ou abrandar a taxa ventricular.
A cardioplegia é uma droga eficaz utilizada clinicamente nos últimos anos e pode ser administrada como 70mg dissolvida em solução de glucose e empurrada lentamente para a veia dentro de 5min. Se isto não funcionar, a injecção pode ser repetida após 20-30 minutos. Se necessário, um terceiro 70mg pode ser injectado. A cardioplegia tem um curto período de meia diminuição sem acumulação e é relativamente segura, mas pode ter efeitos secundários arritmogénicos ventriculares.
A etamifioxazona 5mg/kg administrada lentamente por via intravenosa tem uma eficiência de cerca de 50% na terminação da taquicardia. No entanto, a administração oral a longo prazo é eficaz na prevenção da recorrência.
O trifosfato de adenosina 20mg rapidamente administrado por via intravenosa tem a mesma eficiência que o verapamil na terminação da taquicardia. No entanto, tem muitos efeitos secundários, incluindo uma queda na pressão arterial, bradicardia sinusal, e batimentos ventriculares ectópicos. Felizmente, a meia-vida deste medicamento é muito curta e os efeitos secundários desaparecem rapidamente.
4. métodos electrofisiológicos
A estimulação transoesofágica do átrio esquerdo é um método simples e pode ser amplamente utilizado. Um cateter de eléctrodo é inserido através da narina do paciente. Em adultos, a profundidade de inserção é de 35-40 cm e o local com a maior amplitude de onda atrial no electrograma esofágico é seleccionado para estimulação programada, o que facilita a captura dos átrios para fins terapêuticos. A tensão de estimulação programada é de 20-40V e a largura do impulso é de 10ms.
5. a ablação por radiofrequência Transcatheter pode efectivamente erradicar a taquicardia supraventricular paroxística.