I. Problemas que não devem ser negligenciados no tratamento do enfarte cerebral: 1. Consciência cirúrgica: (Desde que a TC mostre um desvio da linha média, é necessária uma consulta neurocirúrgica de emergência, independentemente da presença ou ausência de perturbação da consciência). As intervenções cirúrgicas, incluindo a drenagem do líquido cefalorraquidiano, podem ser utilizadas para tratar o aumento da pressão intracraniana devido à hidrocefalia. A descompressão e a ressecção cirúrgicas são recomendadas para doentes com grandes enfartes cerebelares que resultam em compressão do tronco cerebral e hidrocefalia. Em doentes com enfartes de grandes hemisférios cerebrais, a descompressão e ressecção cirúrgicas podem salvar a vida, mas os sobreviventes ficam com défices neurológicos graves. 2. via de infusão: a infusão intravenosa diária no membro afetado durante mais de dez horas dificultará muito o restabelecimento da função motora no futuro. defende-se a infusão por punção da veia subclávia para contrariar a infusão prolongada no membro afetado, o que permitirá o exercício funcional ativo ou passivo precoce do membro afetado e evitará a trombose venosa no membro inferior. Em princípio, é proibida a administração de qualquer líquido que seja irritante para os vasos sanguíneos do membro inferior, especialmente do membro inferior afetado. 3) Sedação e analgesia: Um pequeno número de doentes fica agitado devido a cefaleias ou dores numa determinada zona, pelo que devem ser sedados rápida e eficazmente para aliviar a dor e evitar o aumento do edema cerebral. 4) Glicose: As directrizes chinesas recomendam que os doentes com AVC agudo que apresentam um aumento da glicemia devem utilizar insulina para controlar a glicemia abaixo de 8,3 mmol/L. A questão da glicemia, que foi comparada com os factores que interferem com o resultado em 1000 doentes com enfarte cerebral, revelou que o principal fator que pode ser artificialmente alterado, mas que é frequentemente ignorado, é a hiperglicemia. É aceite que a glicose hipertónica exacerba a enzimólise anaeróbica do açúcar na área isquémica local, produzindo excesso de lactato e exacerbando assim a lesão cerebral local, pelo que a desidratação com glicose a 50% já não é utilizada. É preferível não administrar qualquer solução de glucose durante 1 semana durante a fase aguda do enfarte cerebral; mesmo a glucose a 5% pode causar hiperglicemia transitória durante o período de administração, o que é prejudicial para a reparação do enfarte cerebral. Os problemas nutricionais podem ser resolvidos através da ingestão oral ou da alimentação nasal. 5) Ajustar a posição e a pressão: quando a pressão arterial é elevada, a cabeça deve ser ligeiramente elevada em 10°-30°, se a pressão arterial for baixa, a cabeça deve estar ao mesmo nível dos ombros; quando a pressão arterial continua a descer para menos de 90 mmHg sistólica, pode ser adoptada a posição cabeça-baixo-pés-altos. É adequado manter a pressão arterial em torno de 180-185/100-106mmHg na fase aguda. A pressão arterial é por vezes medida clinicamente de forma imprecisa devido a irregularidades ou problemas com a qualidade do equipamento de monitorização, sendo necessário chamar a atenção do clínico para estes pormenores. 6, resfriamento da cabeça: independentemente de haver febre, o uso de sacos de gelo, tampas de gelo e outras medidas para reduzir a temperatura da cabeça na fase aguda é bastante benéfico para salvar a zona semi-escura, e se um paciente com infarto cerebral é acompanhado por febre, o dano às células cerebrais é ainda maior, e deve ser resfriado em tempo hábil. 7. traqueotomia: a via aérea desobstruída dos doentes em estado crítico é crucial, e as alterações na pressão parcial de oxigénio e dióxido de carbono afectarão diretamente o metabolismo cerebral e o ambiente interno. Se o oxigénio não for suficiente para resolver o problema, a traqueotomia deve ser realizada o mais cedo possível. Não hesite em evitar perder uma boa oportunidade de reanimação. 8, reabilitação dos membros: o uso precoce do tratamento com acupunctura e o exercício precoce do membro afetado podem reduzir significativamente o grau de incapacidade. Não é incomum encontrar lições clínicas nas quais o membro afetado é infundido continuamente por dezenas de dias sem atividade, resultando em incapacidade completa. Ajuste da pressão arterial: Muitos especialistas acreditam que o uso de medicamentos anti-hipertensivos é geralmente contraindicado em pacientes na fase aguda do enfarte cerebral. A menos que a pressão arterial seja muito elevada e possa prejudicar a função cardíaca, como a pressão arterial sistólica (PAS) >220mmHg e a pressão arterial diastólica (PAD) >120mmHg, é aconselhável utilizar cautelosamente métodos de redução da pressão arterial que possam ser facilmente controlados, como a nitroglicerina intravenosa sob monitorização rigorosa da pressão arterial, e uma vez que a pressão arterial desça, a taxa de gotejamento deve ser abrandada para que a pressão arterial seja mantida em cerca de 180-185/100-105mmHg. Prestar especial atenção à fase aguda do enfarte cerebral, tentar não utilizar a nifedipina sublingual ou a injeção intramuscular de lisinopril para baixar a pressão arterial, de modo a não agravar a isquemia cerebral ao baixar a pressão arterial demasiado depressa. Os doentes com doença cerebrovascular isquémica aguda raramente apresentam hipotensão. A causa mais comum é a diminuição do volume sanguíneo e devem ser administrados líquidos imediatamente, evitando uma desidratação excessiva. Os fármacos anti-hipertensores injectáveis, como o labetalol, são mais bem utilizados na fase aguda do enfarte cerebral, e os fármacos anti-hipertensores orais não devem ser administrados de ânimo leve. Algumas pessoas defendem também que podem ser utilizados fármacos como o nitroprussiato de sódio ou a nitroglicerina, mas a pressão arterial deve ser monitorizada ou mesmo tratada sob supervisão da UCI para baixar a pressão arterial. Algumas circunstâncias especiais exigem a redução da pressão arterial, tais como enfarte do miocárdio concomitante, encefalopatia hipertensiva, hemorragia do fundo do olho, aneurisma de aprisionamento, terapia trombolítica, etc. As directrizes chinesas recomendam que a maioria dos doentes sem contra-indicações para a trombólise deve começar a tomar aspirina o mais rapidamente possível após o AVC (de preferência no prazo de 48 horas). Os doentes com trombólise devem tomar aspirina, ou uma combinação de aspirina e pentoxifilina de libertação prolongada, 24 horas após a trombólise. A dose recomendada de aspirina é de 150-300 mg/d, com mudança para uma dose profiláctica após 4 semanas. As directrizes japonesas recomendam o Ozagrel sódico 160mg/dia administrado por gotejamento como tratamento para doentes com trombose cerebral (enfarte cerebral não cardiogénico) na fase aguda (no prazo de 5 dias após o início). A aspirina 160-300 mg/dia por via oral é recomendada para o início precoce (dentro de 48 horas) do enfarte cerebral. Directrizes dos EUA Para a maioria dos doentes, a aspirina deve ser administrada no prazo de 24-48 horas após o início do AVC. A aspirina não é recomendada como terapia adjuvante dentro de 24 horas após a terapia trombolítica. A aspirina não deve ser utilizada como alternativa a outros tratamentos precoces, em particular o rtPA intravenoso, para o AVC isquémico agudo. Não é possível recomendar a utilização de emergência de outros coagulantes antiplaquetários. IV. Agentes desidratantes: Apesar das críticas, de uma forma ou de outra, o manitol é a primeira escolha para a desidratação, tanto em termos de eficácia como de preço. Sempre que as condições económicas o permitam, deve ser utilizada em alternativa a albumina humana, que pode ajudar a reduzir o edema cerebral através do aumento da pressão osmótica coloidal. Um estudo realizado pelo Professor M.D Ginsberg, Diretor do Cerebrovascular Disease Research Centre, Miami Medical School, EUA, revelou que doses moderadas ou elevadas de albumina sérica humana tinham um efeito neuroprotector significativo no acidente vascular cerebral isquémico agudo, sobretudo nas células nervosas corticais. A glicofrutose não é ideal para a desidratação e pode ser utilizada como agente desidratante adjuvante em doentes incapazes de comer para ajudar no fornecimento de energia. Combinada com ervas que ajudam na desidratação e têm menos efeito nos distúrbios electrolíticos, como as ervas desumidificantes ligeiramente osmogénicas. A osmoterapia é recomendada em pacientes cuja condição é agravada pelo aumento da pressão intracraniana, incluindo a síndrome de hérnia cerebral. Não há provas conclusivas de que o manitol seja eficaz na fase aguda da doença cerebrovascular. V. Estatinas: A terapêutica com estatinas deve ser iniciada o mais cedo possível na fase aguda do AVC! Tanto as recomendações dos peritos chineses como as directrizes da ASA de 2008 recomendam a utilização de intervenções com estatinas baseadas na estratificação do risco para a prevenção secundária do AVC. Os peritos chineses recomendam o início imediato da terapêutica intensiva com estatinas, independentemente dos níveis de colesterol LDL, quando há evidência de embolia artério-arterial ou quando há evidência de placa aterosclerótica vulnerável classificada como de risco muito elevado – tipo 1. Os doentes com diabetes, doença arterial coronária, síndrome metabólica ou incapacidade de deixar de fumar são classificados como de risco muito elevado – tipo II e o valor de colesterol LDL para iniciar a terapêutica intensiva com estatinas é >2,1 mmol/L, com um valor-alvo de colesterol LDL <2,1 mmol/L. Os doentes com outros AVC ou AIT são de alto risco e o valor de colesterol LDL para iniciar a terapêutica padrão com estatinas é >2,6 mmol/L, com um valor-alvo de colesterol LDL <2,6 mmol/L. Não existe evidência clínica suficiente sobre a dose de estatinas que deve ser utilizada no enfarte cerebral agudo. No entanto, com base em pequenos estudos clínicos sobre a doença arterial coronária e o enfarte cerebral agudo, é geralmente aceite que é recomendado um regime intensivo de estatinas. Do ponto de vista da prevenção secundária do AVC, todos os doentes com placas propensas a aterosclerose/embolismo arterio-arterial devem receber uma terapêutica intensiva com estatinas. Por conseguinte, uma maior clarificação da patogénese ajudaria certamente na seleção de um regime de estatinas antes de estarem disponíveis informações clínicas sobre a estratificação do risco. (i) Trombólise intravenosa: ativador do fibrinogénio de tipo tecidular recombinante (rtPA) O rtPA é um tratamento eficaz para o enfarte cerebral na fase aguda quando estão reunidas as seguintes condições (Quadro 1). No entanto, quando estas condições não estão reunidas, o prognóstico pode ser mau. O tratamento com rtPA está associado a hemorragia intracraniana sintomática, que por vezes pode ser letal (Classe I). A gestão da hemorragia intracraniana após o tratamento com rtPA continua a ser um problema. A melhor forma de prevenir complicações hemorrágicas é selecionar cuidadosamente os doentes e administrar um tratamento adjuvante cuidadoso. A observação e monitorização atentas dos doentes e o controlo precoce da hipertensão são também essenciais. Os anticoagulantes e os agentes antiplaquetários só devem ser administrados após 24 horas de tratamento com rtPA. A terapêutica com rtPA intravenoso é atualmente o único tratamento aprovado pela FDA para o AVC isquémico agudo. Esta terapêutica ainda está a ser objeto de ensaios clínicos no Japão. Doentes com (1) défice neurológico grave (2) excluídos da HSA (3) tratados no prazo de 3 h após o início dos sintomas (4) sem história de traumatismo craniano ou AVC nos últimos 3 meses (5) sem enfarte do miocárdio nos últimos 3 meses (6) sem hemorragia gastrointestinal ou urinária nos últimos 21 dias (7) sem cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias (8) sem punção arterial num local não compressível nos últimos 7 dias (9) sem história de hemorragia intracraniana ( (10) Pressão arterial não alta (sistólica <185 mmHg, diastólica <110 mmHg) (11) Nenhuma evidência de sangramento ativo ou trauma agudo (fratura) no exame físico (12) Sem anticoagulação oral, se a anticoagulação oral INR deve ser ≤ 1,5 (13) Se estiver em terapia com heparina nas últimas 48 horas, o aPTT deve estar dentro da faixa normal (14) Contagem de plaquetas ≥ 100 x 109 / L (15) Ausência de convulsões pós-ictais com défices neurológicos residuais (16) Infartos lobares múltiplos (faixa hipointensa >1/3 do hemisfério cerebral) excluídos por TC (17) O doente ou a família compreendem os possíveis riscos e benefícios do tratamento (b) A administração intravenosa atempada e exacta de fármacos redutores de fibras pode também conduzir a melhores resultados do tratamento. Há relatos de bons resultados com fármacos redutores de fibrina em doentes com enfarte cerebral nas 24 horas seguintes ao seu início. É possível que os fármacos redutores de fibrina tenham uma janela terapêutica mais alargada do que os trombolíticos e possam ser utilizados mais amplamente. Os doentes individuais com fibrinogénio excessivo nas 72 horas seguintes podem ainda ser utilizados de forma adequada para prevenir o reinfarto. Terapia anticoagulante: Directrizes de tratamento chinesas e americanas: o uso rotineiro e imediato de anticoagulantes não é recomendado para doentes com enfarte cerebral agudo em geral. Fármacos metabolizadores do cérebro e agentes neuroprotectores: Após observação clínica, acredita-se que é adequado não utilizar fármacos metabolizadores do cérebro durante a fase aguda do enfarte cerebral durante 1 semana. Antibióticos: Os antibióticos não são recomendados como profilaxia de infecções nosocomiais. Quando as infecções nosocomiais são identificadas, os antibióticos devem ser utilizados na totalidade, sem seguir o princípio da escalada gradual dos chamados antibióticos de baixo grau para os de alto grau nas infecções gerais, caso contrário o tratamento pode ser facilmente atrasado. A terapêutica antiepiléptica profiláctica não é recomendada para doentes com AVC em risco de crises epilépticas. Na fase aguda do AVC, as crises epilépticas podem ser tratadas com terapia antiespasmódica; após o controlo de uma crise epilética isolada ou de uma crise epilética na fase aguda, a medicação antiespasmódica a longo prazo pode ser interrompida; se ocorrer um estado epilético persistente, pode ser tratado de acordo com os princípios do tratamento do estado epilético persistente; se ocorrer outra crise epilética 2-3 meses após o AVC, deve ser administrada medicação a longo prazo de acordo com o tratamento convencional da epilepsia. As directrizes japonesas consideram a epilepsia como um fator de risco independente associado à morte na fase aguda, sendo também possível o tratamento profilático durante alguns dias em doentes idosos com enfarte hemorrágico maciço do córtex parieto-occipital. As convulsões que ocorrem após 14 dias do AVC têm uma elevada probabilidade de recorrência e podem tornar-se epilepsia sintomática no futuro, para a qual é recomendado um tratamento contínuo. As directrizes dos EUA referem que não existe informação sobre a eficácia dos anticonvulsivantes profiláticos. Existe também muito pouca informação sobre a eficácia dos anticonvulsivantes no tratamento de doentes com epilepsia pós-AVC. X. Tratamento do AVC progressivo Caplan considera que a solução passa, em primeiro lugar, pelo aumento do fluxo sanguíneo cerebral. Foi igualmente demonstrado que outras soluções, como a alteração do estado de coagulação (com heparina ou agentes antiplaquetários) e a utilização de medicamentos neuroprotectores, não são benéficas e não são consideradas como tendo um efeito significativo na presença de um fluxo sanguíneo inadequado. A melhoria do fluxo sanguíneo pode ser conseguida de duas formas principais, nomeadamente através da abertura das artérias ou de estratégias de tratamento sistémico para aumentar o fluxo da circulação colateral. A abertura da artéria pode ser conseguida por meios mecânicos, como a cirurgia e a angioplastia e/ou o stent endovascular, ou a trombólise. No entanto, muitas artérias não conseguem abrir-se ou têm uma elevada incidência de complicações, como hemorragia de reperfusão e edema, devido à oclusão prolongada até ao ponto de reabertura. Há cada vez mais provas de que o aumento do fluxo sanguíneo cerebral através da circulação sistémica pode ter valor terapêutico e pode limitar a progressão da isquémia cerebral. Estudos demonstraram que o aumento da pressão sanguínea com fármacos e o aumento do volume de sangue expandido em animais experimentais e em seres humanos com infusões de albumina podem limitar o volume do enfarte cerebral. Os estudos demonstraram que o único tratamento eficaz para os doentes com enfarte lacunar progressivo é o aumento do fluxo sanguíneo cerebral. Num pequeno estudo preliminar de 10 doentes consecutivos com enfarte lacunar, verificou-se que a redução da pressão arterial do doente conduzia frequentemente a um agravamento da situação. Além disso, o aumento do fluxo sanguíneo através da infusão intravenosa de fármacos que aumentam o volume sanguíneo foi eficaz na melhoria da deterioração e resultou numa melhoria em todos os doentes. Infelizmente, porém, este tratamento não foi avaliado em ensaios controlados e o objetivo principal e mais importante deve ser o aumento do fluxo sanguíneo para a área isquémica. Embora os anticoagulantes, os agentes antiplaquetários e os fármacos neuroprotectores possam ser úteis, o seu efeito pode ser limitado se a perfusão for persistentemente inadequada.