A infecção pelo EBV é causada pelo vírus EBV e ocorre principalmente na infância. O prognóstico é bom, excepto em indivíduos imunodeficientes, onde a infecção pode ser fatal. Verificou-se que o EBV foi associado a certos tumores como o carcinoma nasofaríngeo, o linfoma de Burkitt e certas doenças auto-imunes como a artrite reumatóide e a síndrome da seca. Manifestações clínicas 1. as infecções assintomáticas ou atípicas são mais frequentemente vistas em crianças pequenas. As manifestações são frequentemente leves, tais como infecções das vias respiratórias superiores, amigdalite, febre persistente com ou sem aumento dos gânglios linfáticos. 2. mononucleose infecciosa aguda é uma manifestação típica da infecção primária pelo EBV. É mais comum ver-se em crianças e adolescentes mais velhos. É frequentemente precedida por uma fase prodrómica de 3-5 dias: dor de cabeça, mal-estar, mal-estar, medo de comida, etc., seguida dos seguintes sinais típicos: (1) Febre, faringite, tríade de aumento dos gânglios linfáticos: quase sempre febre, frequentemente ≥39.5°C durante cerca de 10 dias, diminuindo depois gradualmente para o normal. A faringite é observada em cerca de 80% das crianças e ocorre na primeira semana de doença, sendo frequentemente exsudativa. 90% das crianças têm um rápido aumento dos gânglios linfáticos superficiais pouco depois do início da doença, o que pode envolver todo o corpo, sobretudo o pescoço. (2) Esplenomegalia: Aproximadamente 50% a 70% dos casos têm um baço grande e macio dentro de 3 semanas após o início da doença. A rotura do baço é rara mas uma complicação grave, pelo que não deve ser aplicada uma pressão pesada ao examinar o baço. (3) Hepatomegalia e anomalias da função hepática: Na IM, a elevação temporária das enzimas hepáticas ocorre em cerca de 40% dos casos, a maioria na gama de 45-300 U/L, com alguns a atingirem 500 U/L ou mais. A Hepatomegalia é observada em 30% a 50% das crianças com a doença, e é mais comum em crianças com menos de 4 anos de idade. Cerca de 2% a 15% têm icterícia. A função hepática é totalmente recuperada dentro de 2 semanas a 2 meses. Normalmente não causa doenças hepáticas crónicas. (4) Outras manifestações: uma erupção cutânea pode aparecer em crianças pequenas e dores abdominais em crianças ou adolescentes mais velhos. Além disso, são raramente observadas complicações hematológicas (anemia, trombocitopenia, granulocitopenia), pulmonares (pneumonia), neurológicas (encefalite, meningoencefalite, síndrome de Green-Barre, paralisia facial periférica), cardiovasculares (miocardite, pericardite) e renais (glomerulonefrite). (5) Imagem típica de sangue: aparece dentro de 1 a 4 semanas após a doença. As principais manifestações são linfocitose ≥ 50% e linfocitose heterogénea ≥ 10%, e uma contagem de leucócitos de 10-20 x 109/L. Se não houver complicações, o curso da doença é normalmente de 2-4 semanas, e pode ocasionalmente prolongar-se até vários meses. 3. infecção por EBV em crianças imunodeficientes Principalmente crianças com síndrome linfoproliferativa ligada ao X (XLP) e imunodeficiência adquirida. Mononucleose letal,? hipo ou nenhuma imunoglobulinemia secundária, linfoma policlonal maligno derivado, anemia aplástica, pneumonia intersticial linfocítica crónica, etc. A taxa de morbilidade e mortalidade atinge os 60%. Diagnóstico patogénico 1. testes serológicos: A IgG anti-VCA positiva indica que alguém foi ou está a ser infectado com EBV. Uma vez que o seu pico está na fase aguda, a observação de soros duplos é de pouco valor no diagnóstico de infecção primária aguda. Anti-VCA IgM aparece cedo na doença e desaparece em cerca de 2-3 meses e é um indicador de infecção primária aguda. Os níveis de anti-VCA IgM em crianças com menos de 4 anos de idade são baixos e desaparecem rapidamente (frequentemente dentro de 3-4 semanas após a doença). Nas infecções crónicas ou recorrentes, os títulos de anti-VCA IgG são elevados; o anti-EA é frequentemente aumentado; o anti-EBNA é positivo (ocasionalmente indetectável); e o anti-VCA IgM é geralmente negativo. 2. detecção de marcadores virais: o DNA EBV é detectado mais especificamente por hibridação de ácido nucleico e PCR em saliva ou lavagens orofaríngeas em epitélio esfoliado, tecido linfático e tecido tumoral. As técnicas de imunomarcação também podem ser usadas para detectar antigénios virais em amostras como EBNA e antigénios de membrana latente (um dos componentes do LYDMA). 3. isolamento do vírus: O isolamento e identificação do vírus é efectuado utilizando a propriedade da infecção por EBV para causar proliferação ilimitada de células B cultivadas (sangue do cordão umbilical humano ou linfócitos periféricos). Isto leva de 6 a 8 semanas. 4. anticorpos heterofílicos: Os anticorpos heterofílicos, ou anticorpos IgM, estão presentes no soro do doente e podem ajudar no diagnóstico; raramente são positivos em crianças com menos de 4 anos de idade. Tratamento 1. tratamento sintomático de apoio: o repouso no leito é necessário na fase aguda, tratamento correspondente, tal como antipirético, analgésico, hepatoprotector, etc. Os corticosteróides de curto prazo podem ser utilizados com precaução em doentes com sintomas graves de transmissão. Se a infecção secundária por estreptococos for confirmada por cultura de esfregaço faríngeo ou teste de antigénios, poderão ser necessários antibióticos sensíveis adicionais. Evitar actividade física ou exercício significativo durante o período de recuperação para evitar a ruptura esplénica; a gestão cirúrgica de emergência ou o tratamento não cirúrgico é indicado em caso de ruptura esplénica. A intubação traqueal é recomendada em casos de obstrução completa das vias aéreas devido a inflamação profunda das vias respiratórias superiores. 2. terapia antiviral: Há uma falta de medicamentos antivirais que têm uma eficácia significativa contra a infecção pelo EBV, mas foi demonstrado que os análogos nucleósidos como o ganciclovir inibem o EBV, mas há uma falta de estudos clínicos adequados para avaliar isto. Estudos preliminares mostraram alguma eficácia na doença linfoproliferativa grave induzida por EBV, utilizando anticorpos monoclonais anti-células B e leucócitos do doador irradiado de transplante, reduzindo ao mesmo tempo a dosagem de medicamentos imunossupressores.