O principal sintoma é a dor abdominal superior direita ou epigástrica, que é frequentemente difícil de distinguir de outras perturbações gastrointestinais funcionais tais como a doença do refluxo gastro-esofágico (DRGE), a síndrome do intestino irritável (SII) e a dispepsia funcional (DRF), bem como colecistite e pancreatite devido à doença do cálculo biliar. O Grupo de Trabalho Roma III classifica os pacientes com disfunção da vesícula biliar e SO como disfunção da vesícula biliar, disfunção SO biliar e disfunção SO pancreática.
Critérios de diagnóstico
(6) dor abdominal não aliviada por mudança de posição, (7) dor abdominal não aliviada por antiácidos, (8) dor abdominal não aliviada por antiácidos
Exclusão de outras doenças orgânicas que podem causar dores abdominais.
O diagnóstico de disfunção da vesícula biliar e SO é apoiado por uma ou mais das seguintes características: (i) dor abdominal com náuseas e vómitos, (ii) dor que irradia para as costas e/ou região subescapular direita, (iii) acordar a meio da noite com dor.
Disfunção da vesícula biliar
A disfunção da vesícula biliar é definida como dor abdominal derivada da biliares devido a anomalias no metabolismo ou na dinâmica primária da vesícula biliar sem alterações na composição biliar e é diagnosticada quando todas as seguintes condições são satisfeitas: (i) os critérios de diagnóstico da vesícula biliar e da disfunção SO são satisfeitos, (ii) a vesícula biliar está presente, e (iii) as enzimas hepáticas, bilirrubina conjugada, amilase sanguínea ou testes de lipase são normais.
Na opinião do Comité de Peritos Roma III, o diagnóstico de dor biliar como disfunção da vesícula biliar deve ser feito nas seguintes condições: (i) ausência de pedras na vesícula biliar, lama biliar e microstonas, (ii) índice de esvaziamento da vesícula biliar <40% após 30 minutos de colecistectomia intravenosa do octreotídeo, e (iii) nenhuma recorrência dos sintomas 12 meses após a colecistectomia.
O Comité de Peritos Roma III recomendou que tanto os sintomas como as provas objectivas devem estar presentes para apoiar o diagnóstico de disfunção da vesícula biliar. A recomendação sublinha a necessidade de dores moderadas a severas de origem biliar e a evidência de um índice anormal de esvaziamento da vesícula biliar (<40%). Esta recomendação reduz a taxa de falsos positivos para o diagnóstico de doença da vesícula biliar funcional.
As seguintes estratégias são apropriadas para o diagnóstico proposto de disfunção da vesícula biliar em doentes com dor abdominal derivada da via biliar: (i) a função hepática, as enzimas pancreáticas e a ecografia abdominal são realizadas primeiro para excluir doenças orgânicas da vesícula biliar e do tracto biliar, e a endoscopia gastrointestinal superior é realizada se estes testes forem normais; (ii) a disfunção da vesícula biliar é excluída se estes testes forem anormais; (iii) o esvaziamento da vesícula biliar é estimulado por colecistoquinina se todos estes testes forem normais (3) Se todos os testes acima forem normais, a estimulação do esvaziamento da vesícula biliar é indicada. Se o índice de esvaziamento de colecystokinina for <40% e não houver outra causa, o diagnóstico de disfunção da vesícula biliar pode ser feito.
Nestes pacientes, a colecistectomia é o tratamento mais apropriado.
Disfunção SO do tipo do tracto biliar
A disfunção de SO é definida como dor abdominal, elevação do fígado ou das enzimas pancreáticas, dilatação biliar ou episódios de pancreatite causados por uma motilidade anormal de SO. Pode ser classificado como biliar ou pancreático, dependendo da localização da anomalia de motilidade SO. Embora a discinesia SO também possa ocorrer em doentes com vesícula biliar, é mais comum em doentes pós-cholecistectomia.
O tipo de disfunção de SO do tracto biliar deve satisfazer dois critérios: (i) satisfazer os critérios de diagnóstico da vesícula biliar e da disfunção de SO, e (ii) ter amilase ou lipase normal. O diagnóstico é apoiado pela presença de um aumento transitório de aminotransferase sérica, fosfatase alcalina ou bilirrubina conjugada associada a pelo menos 2 episódios de dor abdominal.
O Comité de Peritos Roma III reviu o estadiamento clínico e agora desfatiza o tempo de drenagem dos ductos biliares e pancreáticos no diagnóstico de disfunção de SO biliar, a fim de evitar exames invasivos de colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (ERCP). Embora a manometria SO seja de maior valor diagnóstico, é um teste invasivo e só deve ser considerada quando os testes não invasivos não fornecem um diagnóstico definitivo e o tratamento conservador falhou.
O novo estadiamento clínico para estratégia de diagnóstico afirma que os doentes com tipo I devem satisfazer os seguintes critérios: (i) dor abdominal biliar, (ii) pelo menos duas elevações de alanina-aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST) e bilirrubina a >2 vezes os valores normais, e (iii) ultra-som abdominal mostrando uma via biliar dilatada com um diâmetro da via biliar >8 mm.
Os pacientes do Tipo I têm uma taxa anormal de manometria de SO de 65% a 95%, que está principalmente relacionada com a estrictura de SO. No tipo II, para além da dor abdominal biliar, apenas um dos testes laboratoriais ou de imagem acima referidos é diagnóstico, e a taxa de manometria anormal do canal biliar é de 50% a 63%. Os doentes do tipo III têm apenas dor abdominal biliar e a taxa de manometria biliar anormal neste tipo de doentes é de 12-59%.
Para pacientes com sintomas típicos do tracto biliar tipo I e clinicamente compatíveis com os critérios diagnósticos, a esfincterotomia endoscópica (EST) pode ser realizada directamente sem manometria biliar. A manometria SO pode ser considerada em pacientes cuja apresentação clínica seja consistente com um diagnóstico de tipo II biliar, desde que o benefício para o paciente seja ponderado contra o risco de possíveis complicações. Os doentes do tipo III devem receber tratamento empírico com inibidores de bomba de protões (PPI), antiespasmódicos e antipsicóticos antes da manometria. A EST pode ser realizada em pacientes com manometria anormal em pacientes biliares tipo II ou tipo III.
Disfunção SO pancreática
A disfunção pancreática SO é mais comum em mulheres de meia idade. Os pacientes apresentam frequentemente dores epigástricas intermitentes e episódicas, com episódios de amilase sanguínea ou lipase elevada, por vezes com enzimas hepáticas anormais. A causa exacta do paciente não pode ser encontrada em exames repetidos e o diagnóstico clínico é frequentemente a pancreatite recorrente idiopática. A incidência de manometria anormal do canal pancreático SO em doentes com disfunção pancreática do tipo SO é de 15-72%.
O diagnóstico de disfunção funcional de SO pancreática deve satisfazer os dois critérios seguintes: (i) as características da vesícula biliar e da disfunção de SO, e (ii) a amilase ou lipase sanguínea elevada.
O Comité de Peritos Roma III recomenda que outras causas de pancreatite devem ser excluídas antes de se poder fazer o diagnóstico. Primeiro, devem ser realizados testes enzimáticos hepáticos e pancreáticos, ultra-som abdominal ou TAC para excluir doença orgânica, colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) para excluir doença biliar ou do canal pancreático, e ultra-som endoscópico para excluir pedras microscópicas no canal biliar. Se necessário, a medição da pressão de SO pode ser realizada, mas este método pode levar a complicações como a pancreatite.
O tratamento mais eficaz para a disfunção do SO pancreático é a esfincterotomia ductal pancreática, que pode ser realizada tanto aberta como endoscopicamente. Os pacientes que são submetidos a uma esfincterotomia do canal pancreático sob CPRE requerem frequentemente um curto período pós-operatório de stent do canal pancreático para evitar o desenvolvimento de pancreatite pós-operatória.
A actividade coordenada da vesícula biliar e do SO regula a descarga da bílis do fígado para o duodeno através do ducto biliar. O SO desempenha o mesmo papel na regulação da descarga do sumo pancreático para o duodeno e a sua disfunção pode causar dor epigástrica intermitente, elevação transitória do fígado ou das enzimas pancreáticas, dilatação do ducto biliar comum e mesmo pancreatite.
Estudo de caso
A paciente era uma mulher de 48 anos com dores epigástricas recorrentes pósprandial direita com dores radiantes no ombro direito e na região subescapular direita durante mais de 1 ano. A pintura durava 2-3 horas de cada vez e era de natureza semelhante aos episódios anteriores à colecistectomia de há 2 anos. O relatório de patologia sugeria colecistite crónica, mas sem pedras. A dor abdominal esteve presente 6 vezes no último 1 ano, 2 das quais foram graves e aliviadas pela aplicação de analgésicos antiespasmódicos na sala de urgências.
Dois exames de ultra-som de emergência do abdómen superior revelaram um diâmetro de canal biliar comum de 10 mm. 2 exames de MRCP e ERCP foram realizados fora do hospital. A administração oral de ácido ursodeoxicólico e antagonistas do cálcio não conseguiu impedir o ataque. Cada exame físico não era notável.
Em doentes com dor abdominal superior direita recorrente após colecistectomia, se os testes bioquímicos do fígado forem anormais e a ecografia sugerir dilatação da via biliar, há uma probabilidade de 50-75% de que pedras de canal biliar comuns estejam presentes, especialmente em doentes com pedras na vesícula biliar pré-existentes. Se a cólica biliar do paciente ocorreu recentemente após colecistectomia, não se pode excluir uma fuga biliar ou lesão intra-operatória da via biliar. Contudo, neste caso, o paciente teve episódios recorrentes com enzimas hepáticas elevadas e uma ligeira dilatação do canal biliar a partir de 1 ano após a cirurgia, e não foram observadas pedras nos exames de MRCP e ERCP realizados fora do hospital.
Foi feito um diagnóstico preliminar de disfunção de SO biliar tipo I e um angiograma ERCP repetido não mostrou pedras nem no ducto biliar nem no ducto pancreático. Não foi realizada manometria e o esfíncter foi incisado directamente. O tamanho da incisão foi de aproximadamente 0,8 cm e foi colocado um pequeno stent de 5 Fr sem flanco medial no ducto pancreático. A amilase estava elevada mas assintomática às 24 horas de pós-operatório e tinha regressado ao normal às 72 horas, sob controlo. Não houve recorrência dos sintomas da dor abdominal superior direita aos seis meses de seguimento.
Comentários de especialistas
Este paciente tinha um historial de múltiplos episódios de cólicas biliares típicas com enzimas hepáticas elevadas e dilatação do canal biliar antes desta admissão. Em combinação com a história da colecistectomia, as pedras dos canais biliares comuns devem ser consideradas em primeiro lugar. No entanto, tanto o MRCP como o ERCP descartaram pedras, pelo que deve ser dada mais atenção à disfunção de SO do tipo biliar. Após tentativas de medicação empírica falhadas, foi realizada uma esfincterotomia papilar sob ERCP. O diagnóstico pré-operatório foi ainda validado pelo alívio significativo dos sintomas pós-operatórios.
O caso tinha sido submetido a 2 CPRE antes desta admissão, mas não foi realizada nenhuma manometria ou esfíncterotomia. Isto foi considerado como sendo devido a uma falta de consciência da disfunção SO do tipo biliar. De notar que este paciente teve hiperamilasemia pós-operatória. Está agora bem estabelecido que a incidência de pancreatite após a CPRE é maior em casos de disfunção de SO e a colocação de um stent de canal pancreático curto após a CPRE é recomendada para prevenir a pancreatite.