A cisticercose, também conhecida como cisticercose suína, é uma doença causada pelas larvas (cisticercose) da ténia suína parasitando o corpo humano, sendo a cisticercose cerebral a mais grave. 50-70% dos doentes com cisticercose podem ter envolvimento do sistema nervoso central. A doença é uma das doenças parasitárias mais comuns na China. Tem uma elevada incidência nas regiões nordeste, norte, noroeste e sudoeste da China. Etiologia e patogénese: Os humanos podem ser o hospedeiro final das ténias de porco, causando a doença das ténias intestinais. Pode também ser o seu hospedeiro intermediário, causando cisticercose. Os ovos são maduros quando excretados nas fezes e contêm seis larvas. Quando uma pessoa come alimentos que contêm ovos, os ovos são digeridos pelo líquido duodenal e as seis larvas derramam-se e enterram-se na parede intestinal, entrando nas veias e vasos linfáticos e sendo enviados por todo o corpo para se desenvolverem em cisticercose, que são parasitas em diferentes partes do corpo, geralmente o cérebro, músculo e tecido subcutâneo. Há três modos de transmissão: 1) auto-infecção intrínseca; 2) auto-infecção exógena; 3) infecção exógena alogénica. Os cisticerci (cisticercus) são ovóides, brancos leitosos e translúcidos, geralmente do tamanho de uma soja, com um nó de cabeça que se vira para dentro da parede do cisto. Os cisticerci causam uma reacção inflamatória local no tecido, inicialmente com infiltração de neutrófilos e eosinófilos, seguida de uma predominância de plasmócitos e linfócitos, proliferação de fibroblastos e as larvas a serem encapsuladas para formar os seus próprios quistos. A doença flutua frequentemente à medida que o desenvolvimento dos quistos varia e a sequência da morte varia. Durante o período de quistos vivos não há normalmente sintomas clínicos, mas depois de os quistos terem regredido e morrido, causam uma resposta inflamatória marcada. Manifestações clínicas: Os sintomas clínicos da cisticercose são complexos e variados, dependendo da localização e número de parasitas e da resposta individual do paciente. Na fase aguda, pode haver febre, dores e dores generalizadas, fraqueza, perda de apetite e outros sintomas sistémicos. Dependendo da localização da lesão e das manifestações de danos neurológicos, existem vários tipos: 1) parenquimatosa; 2) ventricular; 3) meníngea; 4) espinal. Os vários tipos podem ser combinados. A dor de cabeça é o sintoma mais comum, especialmente em doentes com o tipo meníngeo de cisticercose, e pode incluir náuseas, vómitos, papiloma óptico e outros sinais de aumento da pressão intracraniana. Paraplegia e perturbações urinárias e fecais podem ocorrer quando o cisticercose invade a medula espinal. A hematologia de rotina é normal, com algumas proporções de eosinófilos ligeiramente aumentadas, e a rotina das fezes pode revelar ovos (sugestivo de doença de ténia intestinal). O exame do líquido cefalorraquidiano pode aumentar a pressão, com um aumento ligeiro a moderado dos leucócitos do líquido cefalorraquidiano, normalmente 10-100 x 106/L, açúcar normal ou diminuído, e proteína ligeiramente aumentada. A citologia do fluido cerebral é geralmente uma inflamação linfocítica com um aumento ligeiro a moderado da proporção de eosinófilos e também de plasmócitos. Um aumento significativo dos eosinófilos do líquido cefalorraquidiano pode ser visto como resultado da morte maciça de quistos durante o tratamento anti-helmíntico. Os testes imunológicos de sangue e líquido cefalorraquidiano para anticorpos anti-cisticercose ou antigénios de cisticercose podem ser úteis no diagnóstico e tratamento desta doença. O exame CT da cabeça desempenha um papel importante na detecção de lesões, sua localização, tamanho e número. Na fase de calcificação, não há nenhum melhoramento. A RM da cabeça mostra bem o cisticercus no parênquima cerebral, espaço subaracnoideo e ventrículos. Diagnóstico: O diagnóstico da doença baseia-se na apresentação clínica, dados epidemiológicos, neuroimagens, exame do líquido cefalorraquidiano e testes imunológicos. Tratamento: Tratamento farmacológico: os fármacos normalmente utilizados são praziquantel e abendazole. A dose total para adultos de praziquantel é de 200mg/Kg e a dose total para adultos de abendazol é de 200-300mg/Kg, sendo recomendado que ambos sejam aumentados gradualmente de dose em dose. É normalmente necessário um curso de 2-4 tratamentos. Durante o tratamento farmacológico, os quistos mortos podem causar inflamação grave e edema, e a pressão intracraniana pode ser significativamente aumentada, exigindo observação clínica, glicocorticóides e agentes desidratantes. A consulta oftalmológica também deve ser procurada para excluir os quistos oculares antes do tratamento farmacológico. Tratamento cirúrgico: Os quistos intracerebroventriculares podem ser removidos cirurgicamente.