Um estudo recente que mostra que a hipersensibilidade dos tecidos periféricos aos estímulos de sublimidade persiste após a resolução das lesões neuropáticas resultantes da hérnia de disco experimental aguda, que é modulada pela upregulação da expressão e actividade do receptor receptor vanilóide potencial transitório 1 (TRPV1), promete lançar luz sobre o mecanismo de acção da dor neuropática que persiste após os procedimentos cirúrgicos aparentemente bem sucedidos. Os resultados foram apresentados como um resumo da conferência na 82ª Reunião Anual da Associação Americana de Cirurgiões Neurológicos (AANS) a 9 de Abril de 2014. Apesar do sucesso estrutural alcançado na cirurgia da coluna vertebral, a dor pós-operatória persiste, e a questão de como perceber isto há muito que intrigou os médicos. Num estudo que mistura os campos inter-relacionados da cirurgia da coluna vertebral e da medicina da dor, os investigadores descobriram que ocorrem alterações moleculares nos neurónios durante a transição da dor inflamatória aguda para a dor neuropática crónica. Os seus resultados foram apresentados hoje na 82ª Reunião Científica Anual da Associação Americana de Cirurgiões Neurológicos (AANS) pelo chefe da equipa de investigação, Dr Mohammed Farid Shamji, um Fellow da Royal Society of Canada. A sua apresentação, intitulada Hipersensibilidade Periférica a Estímulos de Subthreshold Persiste após a Resolução de Lesões Neuropáticas Causadas por Hérnia de Disco Experimental Aguda, é Modulada pela Upregulação do Receptor Transitório Potencial Vanilóide Receptor 1 (TRPV1) Expressão e Actividade do Receptor (Hipersensibilidade Periférica a Subthreshold Stimuli Persiste após a Resolução da Neuropatia Aguda Experimental da Hérnia Discal e é mediada pela Expressão do Receptor TRPV1 e Actividade). Espera-se que o estudo esclareça o mecanismo de acção da dor neuropática que persiste após uma cirurgia aparentemente bem sucedida. O Dr. Shamji observa: somos extremamente inovadores ao reconhecer que uma radiculopatia neuroinflamatória auto-imune, que clinicamente gerimos como doença auto-limitada na maioria dos pacientes, tem o potencial de levar a mudanças estruturais permanentes que ocorrem na sensibilidade neuronal e funcional ao sentir dor”. Descobrir que mudanças ocorrem nestas moléculas, disse o Dr. Shamji, poderia ajudar os investigadores a desenvolver tratamentos apropriados”. Se conseguirmos minimizar a incapacidade causada por esta síndrome da dor, poderemos ter a capacidade de prevenir o seu aparecimento com base na dor inflamatória aguda, e talvez até invertê-la no início.