O enfarte cerebral (IC), também conhecido como AVC isquémico (CIS), é uma condição em que o tecido cerebral localizado é prejudicado pela circulação sanguínea, resultando em necrose isquémica e hipóxica e nos correspondentes défices neurológicos. O enfarte cerebral é o tipo mais comum de doença cerebrovascular, representando aproximadamente 70% de todos os acidentes vasculares cerebrais. Com base na patogénese e manifestações clínicas do enfarte cerebral, é geralmente classificado como trombose cerebral, embolia cerebral, e enfarte cerebral lacunar. Causas comuns: trombose cerebral como aterosclerose e arterite; embolia cerebral como embolia cardiogénica e não cardiogénica; enfarte cerebral lacunar como hipertensão, aterosclerose e microembolia, etc.
I. Sintomas e sinais.
O enfarte cerebral é bom para pessoas com 50 a 60 anos ou mais, frequentemente com aterosclerose, hipertensão, doenças cardíacas do vento, doenças coronárias ou diabetes, bem como pacientes com maus hábitos, tais como fumar e consumo de álcool. Cerca de 25% dos doentes têm um historial de ataque isquémico transitório antes do início da doença. O aparecimento da doença é geralmente precedido por sintomas pródromos, tais como dores de cabeça, tonturas, vertigens, dormência transitória dos membros e fraqueza. O início da doença é geralmente lento e os pacientes tendem a começar em silêncio e durante o sono. Na maioria dos pacientes, os sintomas atingem o seu pico em poucas horas ou mesmo 1 a 3 dias.
1. principais sintomas clínicos.
(1) Sintomas subjectivos: dor de cabeça, tonturas, vertigens, vertigens, náuseas e vómitos, afasia motora e/ou sensorial, e mesmo coma.
(2) Sintomas neurológicos cerebrais: olhar bilateralmente para o lado da lesão, paralisia facial central e da língua, paralisia pseudo-medular como asfixia na água e disfagia.
(3) Sintomas somáticos: hemiparesia ou hemiparesia ligeira dos membros, diminuição da hemianestesia, marcha instável, fraqueza dos membros, incontinência de urina e fezes, etc.
2. tipos de manifestações clínicas.
De acordo com a velocidade e grau de ocorrência do enfarte cerebral, se a condição é estável e a sua gravidade, o enfarte cerebral é dividido nos cinco tipos seguintes.
(1) Infarto cerebral completo: a condição atinge o seu pico dentro de 6h de isquemia cerebral, frequentemente com hemiparesia completa, e a condição é geralmente grave.
(2) Infarto cerebral progressivo: refere-se ao agravamento progressivo da condição 6h após o ataque isquémico, que representa mais de 40% dos pacientes. Há muitas razões para a progressão, tais como expansão do trombo, obstrução de outros vasos ou vasos colaterais, edema cerebral, hiperglicemia, alta temperatura, infecção, insuficiência cardiopulmonar e distúrbios electrolíticos, a maioria das quais se deve às duas primeiras causas.
(3) Infarto cerebral lentamente progressivo: os sintomas ainda estão a progredir dentro de 2 semanas após o seu início.
(4) Infarto cerebral estável: aqueles cujo estado não se alterou significativamente desde o início tendem a ter um AVC estável. Considera-se geralmente que aqueles com um episódio isquémico de mais de 24h no sistema carótico interno e mais de 72h no sistema vertebrobasilar têm um estado estável e podem ser considerados como tendo um AVC estável. Neste tipo de AVC, há uma elevada probabilidade de focos de enfarte consistente com a apresentação clínica vista na tomografia cerebral, sugerindo que houve danos irreversíveis no tecido cerebral.
(5) Défice neurológico isquémico reversível (RIND): Refere-se a défices isquémicos neurocinéticos focais que só recuperam dentro de 24-72 h, ou o mais tardar dentro de 4 semanas, sem sequelas e sem uma lesão por enfarte correspondente na tomografia do cérebro.
Testes complementares: 1.
1. testes sanguíneos: incluindo testes sanguíneos de rotina, reologia sanguínea, bioquímica sanguínea, etc., principalmente relacionados com factores de risco de doenças cerebrovasculares tais como hipertensão, diabetes mellitus, hiperlipidemia, doenças cardíacas, aterosclerose, etc.
2.Neuroimaging exames.
(1) CT do cérebro: As principais manifestações são: ① Hipodensidade da lesão: é uma importante manifestação característica do enfarte cerebral, e este sinal pode ser devido a um edema isquémico do tecido cerebral. Este sinal pode ser devido a edema isquémico do tecido cerebral. (2) Inchaço localizado do tecido cerebral: este manifesta-se pelo desaparecimento do sulco cerebral, compressão e deformação do pool cerebral e dos ventrículos, e deslocamento das estruturas da linha média para o lado oposto. Este sinal pode ser observado 4 a 6 h após o início. (iii) Sombra arterial densa: uma sombra de densidade aumentada nas principais artérias cerebrais, geralmente na artéria cerebral média. O mecanismo de ocorrência é desencadeado pela maior densidade do trombo ou embolia em comparação com o contralateral ou tecido cerebral circundante. Pode aparecer dentro de 24h de isquemia em alguns pacientes.
(2) RM do cérebro: Pode detectar mais cedo os enfartes cerebrais, especialmente as lesões no tronco cerebral e no cerebelo. corografia prolongada T1 e T2, baixo sinal na área da lesão em T1 e alto sinal em T2 em imagens ponderadas, lesões de enfarte mais pequenas na RM do cérebro, e novas lesões de enfarte na difusão da RM do cérebro. ressonância magnética é superior na avaliação do diagnóstico precoce e diagnóstico diferencial de enfartes cerebrais isquémicos. ressonância magnética A imagem ponderada por difusão (DWI) e a imagem ponderada por perfusão (PWI) são utilizadas para um melhor diagnóstico precoce do enfarte cerebral.
(3) DSA, MRA e Doppler transcraniano ultra-sónico: o principal objectivo destes 3 testes é procurar os aspectos vasculares da doença cerebrovascular como causa.
(3) Exame do líquido cerebrospinal: geralmente não utilizado como exame de rotina para a doença isquémica cerebrovascular. A maioria dos doentes com enfarte cerebral tem líquido cerebrospinal normal, mas a pressão pode ser aumentada se o enfarte for grande e o edema cerebral for evidente. Alguns doentes com enfarte hemorrágico podem ter aumentado os glóbulos vermelhos, e mais tarde pode haver glóbulos brancos e fagocitose de células.
III. opções de tratamento
Os princípios de tratamento para o enfarte cerebral agudo são: ① Tratamento abrangente e individualizado: em diferentes momentos do desenvolvimento da doença, são tomadas medidas de tratamento abrangente e individualizado direccionadas para diferentes condições e causas. ② Melhorar e restaurar activamente o fornecimento de sangue a áreas isquémicas, promover a microcirculação cerebral, e bloquear e terminar o processo patológico do enfarte cerebral. ③Prevent e tratar oedema cerebral isquémico. ④Early tratamento com citoprotecção cerebral deve ser utilizado na fase aguda, e podem ser tomadas medidas abrangentes para proteger o tecido cerebral na zona periférica isquémica semidarquiteta para evitar a exacerbação da doença. ⑤ Reforçar os cuidados e a prevenção de complicações, eliminar factores causais e prevenir a recorrência de enfarte cerebral. ⑥Actively realizar um tratamento de reabilitação precoce e normalizado para reduzir a taxa de incapacidade. ⑦Other: É melhor não utilizar fluidos de glucose nas 12 horas após o início da doença, mas sim utilizar hidroxietilamido (706 substituto de plasma) ou solução de Ringer com adenosina trifosfato (ATP), coenzima A e vitamina C. Evitar acidose agravante e danos cerebrais com fluidos de alto teor de açúcar na fase aguda.
2. tratamento geral: incluindo a manutenção dos sinais vitais e a gestão das complicações.
(1) Tensão arterial: A tensão arterial elevada na fase aguda do AVC isquémico não requer normalmente um tratamento especial (excepto em encefalopatia hipertensiva, hemorragia subaracnoídea, dissecção aórtica, insuficiência cardíaca e insuficiência renal) a menos que a tensão arterial sistólica seja >220 mmHg ou a diastólica seja >120 mmHg e a pressão arterial média seja >130 mmHg.
(2) Suporte de oxigenação e ventilação: O suporte das vias aéreas e a ventilação assistida são necessários em doentes com condições críticas, tais como acidente vascular cerebral e enfarte maciço ou aqueles com envolvimento lúdico.
(3) Glicose no sangue: a glicose no sangue deve ser verificada de rotina e quando exceder 11,1 mmol/L deve ser imediatamente tratada com insulina para a controlar a menos de 8,3 mmol/L.
(4) Edema cerebral: mais comumente visto em grandes enfartes, picos de edema cerebral muito depois de 3-5 dias após o início. Os objectivos terapêuticos são reduzir a pressão intracraniana, manter uma perfusão cerebral adequada e prevenir a hérnia cerebral. 20% manitol 125-250ml/tempo é aplicado, uma vez cada 6-8 horas; para pacientes com insuficiência cardíaca e renal, a furosemida 20-40mg pode ser utilizada por via intravenosa, uma vez cada 6-8 horas; a frutose glicerol 250-500ml/tempo é aplicada simultaneamente, 1-2 vezes/dia, conforme o caso; também utilizada para terapia injectável com hesperidina de sódio e adjuvante de albumina.
(5) Infecção: A fase aguda é propensa a infecções respiratórias e urinárias, etc., que são causas importantes de exacerbação.
(6) Hemorragia gastrointestinal superior: os doentes idosos e gravemente afectados por AVC são propensos a úlceras de stress na fase aguda, recomenda-se a aplicação rotineira de drogas anti-ulcerosas intravenosas (antagonistas dos receptores H2); para doentes propensos a hemorragia gastrointestinal, lavagem gástrica com soro gelado e aplicação local de drogas hemostáticas (por exemplo, Yunnan Baiyao oral ou intranasal, trombina, etc.); para doentes com hemorragia elevada causadora de choque, é necessária transfusão de sangue total fresco ou transfusão de componentes de glóbulos vermelhos, se necessário (7) Febre
(7) Febre: Para pacientes com febre central, o arrefecimento físico (calotas de gelo, cobertores de gelo ou banhos de álcool) deve ser a base, com sub-hipotermia artificial se necessário.
(8) Trombose venosa profunda: Os doentes em risco de TVP e PE podem ser tratados profilaticamente, de preferência com baixa heparina molecular 4000 UI subcutânea 1-2 vezes/dia; aqueles com TVP proximal e sem alívio da anticoagulação devem receber terapia trombolítica.
(9) Perturbação do equilíbrio hidro-eletrolítico: realizar testes hidro-eletrolíticos e corrigi-lo prontamente.
(10) Lesão cardíaca: O coração deve ser monitorizado de perto durante a fase aguda do AVC e, se necessário, deve ser realizado o controlo ambulatório de ECG e perfis de enzimas do miocárdio.
(11) Epilepsia: o tratamento profiláctico anti-epiléptico não é normalmente utilizado, mas pode ser dado em caso de convulsões ou epilepsia persistente. Se ocorrerem convulsões 2 semanas após o AVC, deve ser administrada terapia anti-epiléptica de longo prazo para prevenir a recorrência.
3. tratamento especial: incluindo terapia trombolítica ultra-arly, terapia de agregação antiplaquetária, anticoagulação, terapia endovascular, terapia citoprotectora e tratamento cirúrgico.
(1) Terapia trombolítica intravenosa.
Indicações: ① O início precoce da terapia trombolítica pode prevenir o infarto cerebral maciço pelo menos dentro de 4-6h do início dos sintomas e salvar a área hemisférica isquémica e o estado de hipoperfusão. (ii) Idade <75 anos. ③No comprometimento da consciência, mas para a trombose da artéria basilar, mesmo o coma não está contra-indicado devido a um mau prognóstico. ④Brain CT scan para excluir hemorragia cerebral e nenhuma área hipointensa correspondente a défices neurológicos. ⑤ A trombólise pode ser administrada até 6 h após o início, ou até 12 h em caso de AVC progressivo. (6) A família do doente deve assinar o consentimento.
Contra-indicações: ① Ataxia simples ou deficiência sensorial. (ii) Rápida recuperação do défice neurológico clínico. ③Active hemorragia interna, ou qualidades e perturbações hemorrágicas, perturbações de coagulação, estados hipocoaguláveis. ④Oral anticoagulantes e aqueles com tempo de protrombina >15s, ou aqueles que utilizaram heparina em 48h e prolongaram o tempo de tromboplastina parcial, hipoproteinemia. ⑤ Aneurisma intracraniano, malformação arteriovenosa, tumor intracraniano, hemorragia do espaço subaracnoideo, hemorragia cerebral. (vi) Historial de doença cerebrovascular no prazo de 6 meses, mas o enfarte lacunar sem paralisia significativa do membro não é afectado. grande cirurgia ou trauma grave no prazo de 6 semanas. (vii) Tensão arterial significativamente aumentada antes do tratamento, tensão arterial sistólica > 24 kPa (180 mmHg) ou diastólica > 14,66 kPa (110 mmHg). (8) Outros: pessoas com hemorragia cerebral anterior ou infarto cerebral hemorrágico; pessoas com hemorragia gastrointestinal ou urinária dentro de 3 semanas, ou tuberculose activa; pessoas com menstruação, gravidez, dentro de 10 dias após o parto; pessoas com disfunção hepática ou renal grave; pessoas com contagem de plaquetas <100.000; pessoas com alergia a drogas trombolíticas; pessoas com endocardite bacteriana aguda ou subaguda.
Drogas comummente utilizadas para trombólise: ①Urokinase (UK): 1 milhão a 1,5 milhões de UI com 100-200 ml de soro fisiológico, sedação contínua durante 30 minutos. ②Recombinant activador do fibrinogénio tipo tecido: uma dose única de 0,9mg/kg, dose máxima <90mg, 10% da dose é empurrada por via intravenosa e o resto da dose é administrada continuamente por via intravenosa durante aproximadamente 60 minutos.
Complicações da trombólise: (1) hemorragia secundária do local do enfarte ou hemorragia de outras partes do corpo; (2) lesão de reperfusão fatal e edema cerebral; (3) reoclusão após trombólise.
(2) Trombólise arterial: em doentes com AVC grave devido à oclusão de grandes artérias como a artéria cerebral média, a trombólise arterial é indicada no prazo de 6 horas após o início.
(3) Agregado antiplaquetário: os agentes agregadores antiplaquetários comummente utilizados incluem aspirina e clopidogrel. Os doentes com enfarte cerebral agudo para trombólise devem receber aspirina no prazo de 48 horas, 100-325mg/d, mas geralmente não no prazo de 24 horas após a trombólise para evitar o aumento do risco de hemorragia. O clopidogrel é geralmente considerado mais eficaz que a aspirina para a agregação antiplaquetária e pode ser administrado oralmente a 75mg/d. A combinação de clopidogrel com aspirina para o AVC isquémico agudo não é recomendada.
(4) Terapia anticoagulante: inclui principalmente heparina, heparina de baixa molecular e warfarina.
(5) Terapia cerebroprotectora: Os agentes cerebroprotectores incluem removedores de radicais livres, bloqueadores de receptores opióides, bloqueadores de canais de cálcio controlados por voltagem, bloqueadores de receptores de aminoácidos excitatórios e iões de magnésio, que podem reduzir a lesão cerebral isquémica reduzindo o metabolismo cerebral e interferindo com os mecanismos citotóxicos induzidos pela isquémia. No entanto, a maioria dos agentes cerebroprotectores demonstraram ser eficazes em estudos com animais, e há falta de provas de estudos clínicos multicêntricos, aleatorizados e duplo-cegos.
(6) Tratamento endovascular: O tratamento endovascular inclui angioplastia transluminal percutânea e endovascular stenting. Para estenose carotídea >70% e défices neurológicos associados, o tratamento endovascular pode ser considerado numa base paciente a paciente. O tratamento endovascular é uma técnica recentemente introduzida, e não existem estudos clínicos em larga escala com acompanhamento a longo prazo, pelo que deve ser escolhida com cautela.
(7) Tratamento cirúrgico: Terapia intervencionista para enfarte cerebral e estenose da artéria carótida interna, que envolve a utilização de uma máquina de angiografia de subtracção digital (DSA) com alta definição e resolução para entregar um pequeno cateter à lesão no cérebro sob orientação televisiva para exame, diagnóstico e tratamento.
(8) Reabilitação: É aconselhável começar cedo, após a condição ter estabilizado, com educação activa sobre conhecimentos de reabilitação e métodos gerais de formação, e atenção à posição do membro afectado.
(1) Posição de reclinagem: O membro superior deve estar numa cabine externa leve, com o cotovelo ligeiramente flexionado e a omoplata, antebraço e mão apoiados por uma almofada com a palma da mão para cima, de modo a que o antebraço seja mantido numa posição posterior rodada e a omoplata seja impedida de se retrair. A pélvis e os braços dos membros inferiores são apoiados com almofadas para evitar a rotação externa dos membros inferiores e a queda posterior da pélvis. Os pacientes com tom extensor elevado dos membros inferiores devem ser colocados na posição lateral.
Se os dedos forem flexionados e o tónus muscular for alto, o polegar deve ser separado dos outros quatro dedos por um rolo de pano ou papel. O membro inferior é ligeiramente flexionado e a palma do pé é mantida o mais vertical possível em relação à perna inferior.
Quando estiver deitado no lado saudável: colocar uma almofada debaixo do membro superior do lado afectado, endireitar o membro superior, palmas para baixo e levantar ligeiramente o pulso.
Encorajar o paciente a aumentar a confiança na recuperação do autocuidado e a cooperar com o tratamento médico e reabilitação para uma recuperação precoce, enquanto complementa com acupunctura, massagem e fisioterapia para reduzir a taxa de incapacidade e melhorar a qualidade de sobrevivência. Relativamente à realização de exercícios de reabilitação, os exercícios de reabilitação para défices neurológicos, tais como membros paralisados, podem ser realizados moderadamente o mais cedo possível sob a orientação de um médico, ou seja, massagem das extremidades proximal e distal dos membros afectados e ajuda no treino passivo do movimento articular para as articulações dos membros afectados. O paciente é encorajado a utilizar o membro afectado mais frequentemente de acordo com a condição e é encorajado a utilizar a mão saudável para ajudar a exercitar a mão afectada. Gradualmente, o paciente é treinado para se virar, sentar, ficar de pé e andar. O treino funcional da mão é repetido com a ajuda de equipamento de exercício.
O estudo mostrou que os pacientes que fizeram exercício de reabilitação eram significativamente melhores do que aqueles que não fizeram exercício de reabilitação. Mostra que a reabilitação precoce de pacientes cerebrovasculares pode melhorar significativamente a cura e a taxa de melhoramento, e a eficácia é significativa para pacientes leves e médios, e os pacientes pesados também têm progressos significativos em comparação com o período de pré-reabilitação.