I. Critérios de diagnóstico
(i) Quantificação de proteínas de urina acima de 3,5g/d Estado requerido
(ii) albumina plasmática inferior a 30g/l Condição necessária
(iii), edema
(iv), hiperlipidemia
II. manifestações clínicas
(-), edema
Etiologia: hipoalbuminemia
Características: A partir da manhã olho e rosto, membros inferiores após actividade, mais tarde estendendo-se a todo o corpo, podem ser combinados com fluido pleural, ascite, com oligúria. Tu Xianlai, Departamento de Nefrologia, Chizhou Second People’s Hospital
(ii) Proteinúria
Etiologia: aumento da permeabilidade da membrana glomerular do subsolo
Características: aumento da espuma na urina.
(iii), Hipoalbuminemia
Etiologia: excreção persistente de grandes quantidades de proteínas na urina e edema da mucosa gastrointestinal
Características: Aumento de α2 e β globulinas no sangue, baixa imunidade do paciente, susceptibilidade à infecção, estado hipercoagulável e outras complicações.
(iv), hiperlipidemia e lipiduria
Etiologia: aumento da síntese de albumina e lipoproteínas pelo fígado, redução da decomposição e utilização periférica de lipoproteínas
Características: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, aumento das concentrações séricas de lipoproteínas de baixa e muito baixa densidade, e uma tendência para combinar doenças cardiovasculares. Os doentes podem ter lípidos birefringentes na urina.
(v) Exame de rotina da urina
Grandes quantidades de proteínas, glóbulos vermelhos e vários padrões tubulares são observados no sedimento da urina
(vi) Hipertensão arterial e insuficiência renal
(iii) Causas e principais características da síndrome nefrótica secundária
(-), adolescentes
1. nefrite alérgica da púrpura
Púrpura típica da pele, artralgia, dor abdominal, fezes negras
Hematúria (microscópica ou visual), persistente ou transitória, com graus variáveis de proteinúria, geralmente encontrada nas 4 semanas após o início destes sintomas
O exame imunopatológico da biopsia renal é dominado por depósitos de IgA.
2. nefrite sistémica do lúpus eritematoso
Prevalente em mulheres jovens e de meia-idade. Febre, danos cutâneos, artralgia, anomalias cardiovasculares, respiratórias, hematológicas e renais
Manifestações renais: proteinúria, síndrome nefrótica, em casos graves oligúria, anúria, nefrite progressiva aguda
Exame imunológico: títulos positivos e aumentados de anticorpos anti-nucleares, anticorpos anti-nucleares de ADN de cadeia dupla, anticorpos anti-M, etc., diminuíram o complemento C3.
(ii) Idade média e avançada
1. nefropatia diabética
Pacientes diabéticos com uma duração da doença igual ou superior a 10 anos, com alterações de fundo características
As manifestações clínicas mais precoces são edema e proteinúria.
2. amiloidose renal
Biopsia renal com depósitos amilóides intrarrenais
Persistência de proteinúria, até 20g/d em lesões graves, manifestando-se na sua maioria como síndrome nefrótica.
Manifestações extra-renais: língua gigante, tracto digestivo e envolvimento cardíaco
3. nefropatia mielomeningocele
Etiologia: doença maligna em que os plasmócitos proliferam malignamente e sintetizam imunoglobulinas monocitárias anormais.
Os ossos, o sistema hematopoiético e os danos renais são as principais manifestações. Os doentes têm dores ósseas, osteólise frequentemente vista em radiografias planas dos ossos, anemia, globulina monoclonal sérica elevada, electroforese da proteína da banda M, proteína peripálmica positiva da urina, e células mielomatosas que representam mais de 15% das células nucleadas em filmes de medula óssea.
(iii) Nefrite associada ao vírus da hepatite B
O diagnóstico é confirmado pela presença de depósitos imunológicos complexos de antigénios vivos do vírus da hepatite B no rim.
IV. Aplicação de glucocorticoides
(i) Mecanismo de acção
1. inibição da resposta imunitária e inflamação imuno-mediada, redução da exsudação, proliferação e infiltração celular, e melhoria da permeabilidade da membrana basal glomerular.
2.Inhibit a secreção de aldeído e hormona antidiurética. Diurético e inchaço, reduzir e eliminar a proteína urinária.
(ii) Princípios de utilização
1. a dose inicial deve ser suficiente
2. a dosagem adequada deve ser utilizada durante um período de tempo suficiente
3. reduzir lentamente a dosagem se o tratamento for eficaz
(iii) Reacções após tratamento
1.Hormone alergia
2.Hormone dependência A hormona é eficaz após o tratamento, mas a doença repete-se frequentemente no processo de redução de medicamentos.
3. ineficaz Hormonal
(iv) Efeitos secundários
Infecção, diabetes relacionada com drogas, osteoporose, obesidade, hipertensão
V. Medicamentos imunossupressores e outros tratamentos
(-) Drogas citotóxicas
Aliviar a dependência do doente das hormonas; desempenhar um papel terapêutico juntamente com as hormonas
1. ciclofosfamida
Pode ser usado para quem não tem função hepática anormal
A dosagem cumulativa é de 6 a 8 gramas.
Efeitos secundários: supressão da medula óssea e danos hepáticos tóxicos, supressão das gónadas, alopecia reversível, náuseas, cistite hemorrágica.
2.Nitrogen Cloridrato de mostarda
Para função hepática anormal, função renal normal ou pacientes jovens do sexo masculino podem ser usados
Efeitos secundários: reacções gastrointestinais, supressão da medula óssea, forte irritação local do fármaco
3.Nitrogen mostarda fenilbutyrate, azatioprina, vincristina
(ii) ciclosporina A e primaquina Directamente contra as células T do helper
(iii) Tratamento sintomático
Descanso, dieta restrita em sal, ingestão de proteínas 1g/kg/d de proteína de boa qualidade, calorias adequadas. Diarese apropriada.
VI. Prevenção e tratamento de complicações
(-), infecção
Proteger o doente em todos os aspectos da vida e do ambiente e observar de perto a condição para detectar a infecção a tempo e aplicar medicamentos antibacterianos poderosos e não nefrotóxicos para tratar as fervuras.
(ii) Complicações trombóticas e embólicas
Quando a albumina plasmática é inferior a 20g/l, isto indica um estado hipercoagulável e deve ser dada terapia anticoagulante.
(iii) Insuficiência renal aguda
A hemodiálise pode ser utilizada para manter a vida e para facilitar a recuperação de lesões renais.
(iv) Perturbações do metabolismo das gorduras que conduzem a complicações cardiovasculares