Nos últimos anos, a maioria dos pacientes pode submeter-se com segurança a uma variedade de procedimentos cirúrgicos torácicos como resultado da ênfase na preparação pré-operatória, melhor compreensão e avaliação das funções cardíacas, pulmonares e renais dos pacientes e do estado da água, electrólito e da base ácida, compreensão adequada e aplicação racional da farmacologia clínica, e uma melhor e melhor gestão intra-operatória e pós-operatória. Os sistemas de monitorização intra-operatória e pós-operatória e as enfermarias de tratamento melhoradas proporcionam um suporte de vida eficaz aos pacientes gravemente doentes no período pós-operatório. Após a cirurgia de coração aberto, as complicações pulmonares são uma das principais causas de mortalidade pós-operatória. Uma série de alterações nos pulmões ocorre após cirurgia de coração aberto. Quer a função pulmonar pré-operatória seja normal ou anormal, ocorrem alterações fisiopatológicas na função pulmonar após a cirurgia, e a compreensão e reconhecimento destas alterações pode prevenir ou reduzir a ocorrência de complicações pulmonares. A primeira coisa que é afectada após uma cirurgia de coração aberto é o modo de ventilação, com uma redução do volume corrente e um aumento do número de respirações efectuadas para garantir que não há redução do volume de ventilação por minuto. O número de suspiros fisiológicos (3 vezes o volume corrente) é reduzido ou perdido, que é normalmente cerca de 10 por hora. Esta respiração profunda voluntária evita a atrofia alveolar e aumenta a conformidade pulmonar. Em conclusão, o resultado da ventilação alterada após cirurgia de coração aberto resulta em função respiratória reduzida, volume pulmonar estático reduzido, TV reduzida, volume residual expiratório e volume residual funcional do ar, e estas alterações afectarão a evolução clínica pós-operatória. O volume normal de ar fechado permite que a pequena via aérea se feche e se torne não funcional; está acima do volume residual e abaixo do ponto final da maré. medida que o volume residual funcional (ERV) diminui no pós-operatório, o volume de ar fechado (CV) pode atingir o intervalo do volume corrente (TV), resultando no encerramento das vias aéreas durante a respiração corrente. Quando um paciente tem um aumento do CV, diminuição do VRE e função pulmonar anormal no pré-operatório, tais alterações podem exacerbar o início e progressão da atelectasia pulmonar no pós-operatório. A atelectasia pulmonar pode aparecer como uma folha ou como uma pequena atelectasia com radiografias normais. Os doentes mais velhos e fumadores aumentaram o CV, os doentes obesos diminuíram o ERV, e tanto o CV como o ERV são anormais na presença de doença pulmonar obstrutiva, e estes doentes correm um risco elevado de serem operados. As anomalias das trocas gasosas pós-operatórias são acompanhadas por uma diminuição da pressão parcial de oxigénio arterial em resultado de uma diminuição da taxa de ventilação pulmonar e perfusão. O colapso alveolar causa o fechamento das vias aéreas, resultando em alvéolos perfurados mas não ventilados, produzindo uma derivação funcional da direita para a esquerda e levando à hipoxemia, momento em que a oxigenação é ineficaz. Neste caso, mesmo a oclusão temporária das vias aéreas por secreções causa uma rápida perda de oxigénio distal à obstrução. Taxas de ventilação anormais podem ser produzidas pelo repouso pós-operatório, dor no peito, uso excessivo de analgésicos, e acumulação de secreções das vias respiratórias. A hipoxemia também é por vezes evidente após lobectomia, pneumonectomia ou mesmo cirurgia de coração aberto sem ressecção pulmonar. A ressecção pulmonar total aumenta a pressão cardíaca direita e pode produzir edema pulmonar hiperbárico. A compressão do pulmão por cirurgia, hemodiluição por transfusão excessiva de fluido intra e pós-operatória, diminuição da osmolalidade plasmática e hiperinsuflação do pulmão residual dentro da cavidade torácica podem todas resultar em edema osmótico pulmonar.