O espasmo hemifacial (HFS), também conhecido como espasmo facial, é normalmente confinado a um lado da face, daí o nome espasmo hemifacial, ou ocasionalmente a ambos os lados. O início da doença começa geralmente com o orbicularis oculi e propaga-se gradualmente para baixo até ao músculo orbicularis oris e músculos de expressão facial, sendo a progressão inversa menos comum. Pode ser exacerbada pela fadiga e tensão, especialmente quando se fala ou sorri, e pode tornar-se espástica em casos graves. Em casos graves, a face pode tornar-se espástica. A face pode ficar deformada com ataques frequentes, e as pálpebras podem ficar bem fechadas e os cantos da boca podem ficar tortos. No final, o espasmo facial pode evoluir para uma ligeira paralisia facial em alguns casos. De acordo com inquéritos epidemiológicos, a prevalência da miastenia facial na população é de 20/10.000.000, sendo o início da doença maioritariamente na meia-idade, sendo a idade mais jovem notificada de dois anos. Pensava-se anteriormente que era mais prevalecente nas mulheres, mas nos últimos anos as estatísticas mostraram que o início é independente do género. Existem 12 pares de nervos no cérebro, dos quais o sétimo par, conhecido como o nervo facial, emana das pons e rege principalmente o movimento dos músculos faciais. No início dos anos 90, um professor da Universidade de Tóquio no Japão descobriu que a causa da doença se devia a anomalias no decurso de vasos sanguíneos intracranianos que comprimiam o nervo facial. Devido à presença de variações anatómicas e ao endurecimento dos vasos intracranianos tortuosos com a idade, a compressão da raiz do nervo facial no tronco cerebral faz com que as fibras nervosas se contraiam, resultando em danos localizados nas fibras nervosas, que depois se tornam desmielinizadas. Ocorre uma transmissão pseudosináptica entre fibras nervosas adjacentes aferentes e eferentes, ou seja, um ‘curto-circuito’. Um ligeiro estímulo táctil pode formar uma série de impulsos que passam através do “curto-circuito” para o centro, enquanto os impulsos eferentes do centro também podem passar pelo “curto-circuito” e tornar-se impulsos aferentes, atingindo assim rapidamente uma certa “soma “até os neurónios envolvidos no processo estarem esgotados. Após um intervalo de duração variável, o processo é repetido, e repetem-se contracções involuntárias dos músculos faciais. A origem intracraniana da causa dificulta a obtenção de bons resultados com vários tratamentos locais externos. O tratamento ideal é, portanto, aliviar a compressão dos nervos pelos vasos sanguíneos, preservando simultaneamente a função dos vasos e nervos. Devido à lenta progressão e longa duração do espasmo facial, que geralmente não tem tendência para se resolver espontaneamente, o tratamento inclui: cápsulas de metilcobalamina, carbamazepina, cloridrato de tiopride (um antipsicótico benzamídico com eficácia comprovada em distúrbios neurológicos sensorimotores e distúrbios comportamentais psicomotores). Embora alguns pacientes sejam tratados com toxina botulínica, as recidivas recorrentes de tratamento com toxina botulínica não são toleradas e a cirurgia precoce é indicada se o tratamento conservador falhar. A descompressão microvascular do nervo facial na fossa craniana posterior está a tornar-se mais aceitável para mais pacientes devido à sua eficácia, à sua baixa taxa de recorrência, à quantidade mínima de perturbação sensorial facial que provoca e, com o desenvolvimento do microscópio cirúrgico, à baixa incidência de complicações. O princípio central deste tipo de cirurgia é que os loops dos vasos sanguíneos que comprimem a raiz do nervo facial são separados sob o microscópio operatório, e depois é inserido um espaçador especial para isolar o vaso sanguíneo do nervo, removendo completamente a compressão do vaso sanguíneo no nervo facial e aliviando a dor do paciente, que é agora reconhecido internacionalmente como o método mais eficaz para o espasmo facial. A descompressão microvascular, que tem uma eficiência global de 90% no tratamento do mioespasmo facial e uma baixa taxa de recorrência, trouxe luz aos pacientes com mioespasmo facial. Indicações para a miastenia facial: 1. HFS primária, com início há mais de seis meses, ineficaz com tratamento médico ou continuando a piorar, afectando a vida normal e a comunicação, com necessidade de tratamento cirúrgico. 2. ausência de historial de lesão do nervo facial. 3. exclusão de doenças sistémicas mais graves, tais como doenças hepáticas, renais e cardiovasculares, capazes de tolerar o procedimento. 4. exclusão de distúrbios hemorrágicos e da presença de factores hemorrágicos. O doente tinha 39 anos e tomava carbamazepina e cloridrato de tiopride há 6 anos. “As contracções involuntárias recorrentes dos músculos faciais do paciente desapareceram. Espasmo facial com neuralgia do trigémeo A cronologia do início do espasmo facial e da neuralgia do trigémeo é regular. Na grande maioria dos pacientes, o espasmo muscular facial ocorre primeiro, seguido de neuralgia do trigémeo, que pode estar associada à esclerose tortuosa da artéria vertebro-basilar. A artéria basilar está frequentemente ligada ao sulco pontino, que está mais próximo do nervo facial, tornando mais fácil comprimir primeiro o nervo facial e causar espasmo facial. Com o desenvolvimento da aterosclerose e os vários graus de atrofia cerebral que ocorrem com a idade, a artéria vertebro-basilar torcida e esclerótica pode também comprimir o nervo trigémeo e causar neuralgia do trigémeo.