A maioria dos pacientes com espasmo facial primário desenvolve-o após a meia-idade, mais frequentemente nas mulheres. Nas fases iniciais da doença, há uma contracção involuntária paroxística do músculo orbicularis oculi de um lado da face, que se estende gradual e lentamente até ao outro músculo facial de um lado da face, sendo a contracção dos cantos da boca a mais perceptível. Os tremores variam em gravidade e são paroxísticos, rápidos e irregulares. As convulsões iniciais são leves e duram apenas alguns segundos, mas mais tarde podem crescer em comprimento durante vários minutos ou mais, com os intervalos a encurtarem-se gradualmente e as convulsões a tornarem-se mais frequentes. Em casos graves, é tónico, fazendo com que o olho ipsilateral não se abra, os cantos da boca fiquem inclinados para o lado ipsilateral e a incapacidade de falar, muitas vezes agravada pela fadiga, nervosismo e movimentos voluntários, mas não pode imitar ou controlar o seu início por si só. Uma convulsão pode durar de alguns segundos a mais de dez minutos, com intervalos de duração variável. O paciente sente-se distraído e incapaz de trabalhar ou estudar, o que afecta seriamente a sua saúde física e mental. A maioria das convulsões param depois de dormir. Os espasmos musculares laterais bilaterais são raros. Se o fizerem, tendem a começar de ambos os lados em sucessão, com as convulsões parando de um lado e voltando depois a ocorrer do outro, e as convulsões sendo leves de um lado e leves do outro. Um pequeno número de pacientes tem dores faciais leves durante as convulsões, e alguns casos podem ser acompanhados por dores de cabeça ipsilateral e zumbido. Grau 0: sem espasmos; Grau 1: aumento de transitórios ou tremores ligeiros dos músculos faciais devido a estímulos externos; Grau 2: tremores ligeiros espontâneos das pálpebras e músculos faciais sem disfunção; Grau 3: espasmos marcados com disfunção ligeira; Grau 4: espasmos graves e disfunção, por exemplo, o paciente é incapaz de ler um livro porque não consegue manter os olhos abertos e tem dificuldade em andar sozinho. O exame neurológico não é positivo para sinais que não sejam contracções paroxísmicas dos músculos faciais. Um pequeno número de pacientes pode ter uma ligeira paralisia dos músculos faciais afectados nas fases posteriores da doença. Tratamento de espasmos faciais I. Terapia com medicamentos Para além da fenitoína sódica ou carbamazepina, que podem ser eficazes em alguns casos ligeiros, os sedativos centrais, depressores e hormonas não são geralmente eficazes. No passado, procaína, álcool anidro ou 5% de glicerina fenólica eram normalmente utilizados como injecções no forame mamário do caule para causar degeneração necrótica transitória das fibras nervosas e reduzir a condução anormal da excitação, com uma única injecção de 0,3-0,5ml para alcançar um grau suave de paralisia facial. Método de injecção: O paciente deita-se de lado, desinfecta com álcool e iodo a área em redor da mastoide subauricular do lado afectado, na junção da cartilagem na base do canal auditivo externo e na borda anterior da mastoide, usa uma agulha calibre 20-21, liga a seringa de 2 ml, aponta a ponta da agulha para a parte superior frontal, num ângulo de 30 graus com a linha horizontal da base do crânio, fura 3cm numa depressão, injecta primeiro 1 ml de 1% de procaína, não retira a agulha, observa durante 1 a 2 minutos se ocorre paralisia facial, se Se ocorrer paralisia facial, significa que a haste nervosa foi atingida, e então a agulha é ligada a uma agulha vazia com água e álcool, e 0,3 a 0,5 ml de álcool ou fenol glicerina é injectado, e ocorrerá uma paralisia facial óbvia e o espasmo desaparecerá. Após seis meses, a paralisia facial irá recuperar gradualmente, mas cerca de 2/3 dos pacientes terão uma recorrência do espasmo. Terapia de termocoagulação controlada por radiofrequência A agulha de cânula de radiofrequência é perfurada no forame mamário do caule, de acordo com o método acima descrito, usando o princípio de acoplamento eléctrico para gerar calor entre fibras nervosas através de radiofrequência, com a temperatura a 65-70°C. Sob a supervisão do monitor de função nervosa facial, a temperatura é controlada para fazer o nervo termocoagulado e desnaturado, de modo a reduzir as fibras nervosas que conduzem impulsos anormais. A mesma paralisia facial tem de ocorrer após a cirurgia, e a doença antiga voltará durante a recuperação gradual da paralisia facial dentro de 1 a 2 anos, caso contrário o calor eléctrico é excessivo e o espasmo, embora possa não ocorrer durante muito tempo, é substituído por paralisia facial permanente. III. tratamento cirúrgico Descompressão microvascular manifesta intracraniana. Sob anestesia geral, utiliza-se a via suboccipital ou sigmóide posterior do seio, o osso occipital é excisado para fazer uma janela óssea de 3×4 cm, as meninges são cortadas, o ângulo pontocerebelar é introduzido, os nervos cranianos VII e VIII são identificados, e se forem encontradas lesões ocupantes ou aderências aracnóides, são excisadas e dissecadas, se existirem vasos compressivos, podem ser separadas ao microscópio utilizando instrumentos microscópicos. Se isto não for possível, podem ser usadas folhas de silicone ou de teflon como espaçadores, ou podem ser inseridas folhas musculares entre o recipiente e o nervo. Estes vasos são na sua maioria trips da artéria cerebelar inferior anterior, que é o principal fornecedor de sangue ao tronco encefálico. Existe uma diferença significativa pré e pós operatória, com resolução completa dos sintomas após a cirurgia.