Os níveis elevados de ácido úrico no sangue estão associados a anomalias do metabolismo dos ácidos nucleicos no organismo e a uma excreção renal reduzida, com um nível normal de saturação de urato no sangue de 6,7 mg/dl. Os critérios de diagnóstico da hiperuricemia são definidos internacionalmente como um nível de ácido úrico no sangue >420 umol/l (7 mg/dl) nos homens e >357umol/l (6 mg/dl) nas mulheres, e a HUA sem episódios de gota é referida como assintomática HUA: A HUA está frequentemente associada aos factores de risco cardiovasculares metabólicos tradicionais: hipertensão, hiperlipidemia, diabetes mellitus de tipo 2, obesidade, resistência à insulina, etc., pelo que a HUA foi considerada durante muito tempo como um simples marcador de anomalias metabólicas. Nos últimos 20 anos, mais de 10 estudos clínicos prospectivos de grande escala, cerca de 100.000 casos de mais de observação, utilizando a análise de regressão multifatorial para confirmar que o HUA é um fator de risco independente para as doenças cardiovasculares, não existem provas baseadas em evidências que demonstrem que a redução do ácido úrico no sangue reduz o risco de eventos cardiovasculares, pelo que as directrizes não incluem o HUA como fator de risco independente para as doenças cardiovasculares. No entanto, tendo em conta o facto de o ácido úrico elevado estar intimamente associado a um mau prognóstico vascular, cardíaco e renal, espera-se que a terapêutica de redução do ácido úrico se torne uma nova abordagem à prevenção e ao tratamento das doenças cardiovasculares. Em 2002, a Associação Japonesa de Metabolismo do Ácido Nucléico da Gota foi a primeira no mundo a propor que a HUA assintomática deveria receber tratamento estratificado com base nos factores de risco cardiovascular ou nas doenças cardiovasculares coexistentes. Na China, existe um grande número de doentes assintomáticos com HUA, com uma combinação de múltiplos factores de risco cardiovascular ou doença cardíaca isquémica, e os médicos têm opiniões inconsistentes sobre a forma de lidar com os HUA assintomáticos. A necessidade ou não de tratamento dos HUA assintomáticos e a forma de determinar o padrão de tratamento são problemas que continuam por resolver atualmente. Por este motivo, o Ramo de Médicos Cardiovasculares da Associação de Médicos Chineses organizou um amplo debate sobre a relação entre a HUA e as doenças cardiovasculares, bem como sobre a necessidade de tratamento, tendo finalmente chegado a um consenso de peritos chineses sobre as recomendações para o diagnóstico e tratamento da hiperuricemia assintomática associada a doenças cardiovasculares. I. Epidemiologia da HUA Com base nos dados epidemiológicos dos países desenvolvidos da Europa e dos Estados Unidos, a prevalência da HUA aumenta com a melhoria do nível económico do país e partilha uma tendência epidemiológica semelhante com a diabetes mellitus e a hiperlipidemia, o que sugere que a HUA está intimamente relacionada com o estilo de vida. Os dados epidemiológicos na China apoiam esta inferência. No início da década de 1980, Fang Qi e outros mostraram que a prevalência de HUA na China era de 1,4% nos homens e 1,3% nas mulheres e, após meados da década de 1990, a prevalência de HUA nos homens era de 8,2%-19,8% e a das mulheres era de 5,1%-7,6%, o que representa um aumento de 10 vezes na prevalência de HUA na China durante os últimos 10 anos. Além disso, a prevalência de HUA no sul e nas zonas costeiras economicamente desenvolvidas é superior à do resto do país durante o mesmo período, o que deve estar relacionado com a rápida melhoria do nível de vida nesta zona e com o consumo de marisco e de alimentos ricos em proteínas e colesterol. De acordo com os relatórios sobre a prevalência de HUA nos últimos anos, estima-se, de forma conservadora, que existem cerca de 120 milhões de doentes com HUA na China, representando cerca de 10% da população total, e a elevada incidência de HUA ocorre em homens de meia-idade e idosos e em mulheres pós-menopáusicas, mas a tendência de rejuvenescimento tem-se intensificado nos últimos anos. Em segundo lugar, o metabolismo do ácido úrico O ácido úrico é o produto do metabolismo da purina humana. Existem duas fontes de purina no corpo humano, endógena para a sua própria síntese ou degradação do ácido nucleico (600mg/d), representando cerca de 80% da quantidade total de ácido úrico no corpo; exógena para a ingestão de dieta de purina (cerca de 100mg/d), representando cerca de 20% da quantidade total de ácido úrico no corpo. No estado normal, o pool de ácido úrico do corpo é de 1.200mg, produzindo cerca de 750mg de ácido úrico por dia e excretando cerca de 800-1.000mg, sendo 30% excretado pelos intestinos e vias biliares e 70% excretado pelos rins. O rim é um órgão importante de excreção de ácido úrico, se a depuração renal da creatinina for reduzida em 5-25%, pode levar à HUA. Em circunstâncias normais, a produção e excreção diárias de ácido úrico do corpo humano mantêm basicamente um equilíbrio dinâmico, todos os factores que afectam a produção e/ou excreção de ácido úrico no sangue podem levar a um aumento do nível de ácido úrico no sangue. Em terceiro lugar, os factores de risco da HUA HUA e a idade, o sexo, a distribuição regional, a raça, a genética e o estatuto social têm uma certa relação. É mais provável que a HUA ocorra com o aumento da idade, nos homens, em familiares de primeiro grau com antecedentes de HUA, em pessoas com estilos de vida sedentários e estatuto social elevado e em doentes com factores de risco cardiovascular e insuficiência renal. A ingestão de alimentos ricos em purinas, como carnes, marisco, vísceras de animais e caldos espessos, e o consumo de álcool (cerveja e licor), bem como o exercício físico extenuante, podem aumentar os níveis de ácido úrico no sangue. A aplicação prolongada de certos medicamentos pode levar ao aumento do ácido úrico no sangue, como os diuréticos tiazídicos, os comprimidos anti-hipertensores compostos, a pirazinamida, a nifedipina, o propranolol, etc., que impedem a excreção de ácido úrico. Em quarto lugar, os critérios de diagnóstico de HUA: 1, os critérios de diagnóstico de HUA: sob o estado de dieta normal de purina, não no mesmo dia, duas vezes em jejum, nível de ácido úrico no sangue de homens> 420umol / l (7mg / dl) ou mulheres> 357umol / l (6mg / dl). 2, diagnóstico de tipagem HUA: o diagnóstico de tipagem ajuda a encontrar a causa da HUA, dar tratamento direcionado. pacientes HUA com uma dieta baixa em purinas por 5 dias, deixar 24 horas de teste de urina nível de ácido úrico urinário. (1) Excreção de ácido úrico pobre: a excreção de ácido úrico é menor que 0,48mg / kg / h, e a depuração de ácido úrico (Cua, ácido úrico x volume de urina por minuto / ácido úrico no sangue) é <6,2ml / min. (2) Produção excessiva de ácido úrico: a excreção de ácido úrico é superior a 0,51mg / kg / h e a depuração de ácido úrico é ≥6,2ml / min. (3) Misto: a excreção de ácido úrico é superior a 0,51mg / kg / h e a depuração de ácido úrico é ≥6,2ml / min. (3) Misto: a excreção de ácido úrico é superior a 0,51mg / kg / h e a depuração de ácido úrico é ≥6,2ml / min. kg/h, clearance de ácido úrico <6,2 ml/min. Tendo em conta a influência da função renal na excreção de ácido úrico, corrigida pelo clearance de creatinina (Ccr), a HUA foi classificada de acordo com a relação Cua/Ccr da seguinte forma: >10% para superprodução de ácido úrico, <5% para excreção deficiente de ácido úrico e entre 5-10% para tipo misto. Epidemiologia da relação causal entre HUA e doenças cardiovasculares (a) HUA e factores de risco cardiovasculares 1, HUA e hipertensão Em 1879, MOHAMED propôs pela primeira vez que o ácido úrico no sangue está envolvido na ocorrência e desenvolvimento de hipertensão e, em 1889, Haig propôs que uma dieta pobre em purinas pode ser usada como meio de prevenir a hipertensão arterial. 1990, vários estudos epidemiológicos cardiovasculares confirmaram consistentemente que o ácido úrico no sangue é um fator de risco independente para o desenvolvimento de hipertensão e que o ácido úrico no sangue é um fator de risco independente para o desenvolvimento de hipertensão arterial. Após 1990, vários estudos epidemiológicos cardiovasculares confirmaram de forma consistente que o ácido úrico no sangue é um fator de risco independente para o desenvolvimento de hipertensão e que um aumento do nível de ácido úrico no sangue de 59,5 umol/l aumenta o risco relativo de hipertensão em 25%. Estudos clínicos revelaram que 90% dos doentes com hipertensão primária têm HUA, ao passo que apenas 30% dos doentes com hipertensão secundária têm HUA, o que sugere uma relação causal entre o HUA e a hipertensão primária. Um teste clássico em animais confirma a relação causal entre ácido úrico elevado e hipertensão, o estudo através do indutor de modo que o nível de ácido úrico no sangue do rato em 7 semanas subiu 1,6mg/dl, a pressão arterial sistólica aumentou em média 2,2mmHg. No entanto, se ao mesmo tempo dado para reduzir drogas de ácido úrico no sangue, como alopurinol ou benzenossulfonato, o ácido úrico no sangue é normal, então a pressão arterial não é mais aumentada, sugerindo que o ácido úrico elevado está associado ao aumento da pressão arterial. 2, HUA e diabetes mellitus O HUA de longo prazo pode destruir a função das células β pancreáticas e induzir diabetes mellitus. Dois estudos sugerem que a HUA a longo prazo tem uma relação causal com as anomalias da tolerância à glucose e o desenvolvimento de diabetes. Dois estudos clínicos prospectivos da Coreia e do Japão incluíram um total de 2951 doentes de meia-idade com HUA, acompanhados durante 6-7 anos, e concluíram que aqueles com níveis basais de ácido úrico no sangue >398umo/l tinham um risco 78% maior de anomalia da intolerância à glucose a longo prazo e de desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2, em comparação com aqueles <280umo/l. 3, HUA e hipertrigliceridemia Os dados epidemiológicos nacionais e estrangeiros mostram consistentemente uma correlação entre o ácido úrico no sangue e os triglicéridos. Existe apenas um estudo de coorte prospetivo sobre a relação entre o ácido úrico e os triglicéridos, que foi acompanhado durante 8 anos e concluiu que os triglicéridos basais eram um indicador independente de HUA futuro. Testes em animais observaram que os níveis de triglicéridos no sangue eram significativamente mais elevados em ratos hiperuricémicos formados artificialmente do que em ratos normais com ácido úrico no sangue, o que sugere que o ácido úrico tem um efeito no metabolismo dos triglicéridos no sangue. No entanto, o mecanismo de interação entre o ácido úrico e os triglicéridos e a relação causal entre o ácido úrico e os triglicéridos não são atualmente muito claros. 4, HUA e síndrome metabólica A base fisiopatológica da síndrome metabólica é a hiperinsulinémia e a resistência à insulina. A resistência à insulina aumenta a produção de ácido úrico durante a glicólise e o metabolismo dos ácidos gordos livres, ao mesmo tempo que aumenta a reabsorção renal de ácido úrico, conduzindo diretamente à hiperuricemia. Setenta por cento dos doentes com síndrome metabólica apresentam também HUA, razão pela qual o Professor Reaven, o pai da síndrome metabólica, propôs a inclusão do HUA na síndrome metabólica. A HUA está frequentemente associada a vários indicadores da síndrome metabólica, como cerca de 80% dos doentes com HUA com hipertensão, 50%-70% com excesso de peso ou obesidade e mais de 67% com hiperlipidemia. Um inquérito transversal a 1.600 pessoas na China mostrou que a prevalência de HUA na população com factores de risco metabólico na China era de 20,58% para os homens e 30,55% para as mulheres, e a proporção de HUA combinada com três ou mais factores de risco metabólico (obesidade, hipertensão, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hipogliceridemia) era de 76,92% e 67,64% para homens e mulheres, respetivamente. 67,64%. (ii) HUA e doenças cardiovasculares 1, HUA e doenças coronárias (1) O ácido úrico é um fator de risco independente para a morte por doença coronária O Chicago Heart Study, o primeiro U.S. National Health and Nutrition Examination Survey (estudo NHANES) e o estudo MONICA, que corrigiu os factores de risco cardiovasculares tradicionais e a utilização de diuréticos, concluíram que, independentemente do sexo, o ácido úrico é um fator de risco independente para a mortalidade por todas as causas e para a morte por doença coronária na população em geral. . Por cada 59,5umol/l (1mg/dl) de aumento do ácido úrico no sangue, o risco de morte aumenta 48% nos homens e 126% nas mulheres. O ácido úrico no sangue >357umol/l (6mg/dl) é um fator de risco independente de doença coronária e o ácido úrico no sangue >416,5umol/l (7mg/dl) é um fator de risco independente de acidente vascular cerebral. No caso de doentes com doença coronária estabelecida, Bickel et al. verificaram que a taxa de mortalidade na população com ácido úrico no sangue >7,5mg/dl (433umol/l) era cinco vezes superior à da população com ácido úrico no sangue <5mg/dl (303umol/l), e as análises multifactoriais confirmaram que o ácido úrico no sangue era um fator de risco independente para a mortalidade por todas as causas e para a morte por doença coronária na população com doença coronária. (2) O ácido úrico é um fator de risco independente para eventos cardiovasculares Quatro estudos clínicos prospectivos de grande escala: o estudo MRFIT, o estudo PIUMA, o estudo de coorte de Roterdão e o estudo no local de trabalho nos EUA, demonstraram que os níveis de ácido úrico no sangue são um fator de risco independente para enfarte agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e todos os eventos cardiovasculares, e que uma elevação do ácido úrico no sangue em 86 umol/l é mais potente do que uma elevação do colesterol total em 1,5 umol/l na previsão de eventos cardiovasculares. A capacidade de prever eventos cardiovasculares foi superior à da elevação do colesterol total de 1,078mmol/l e da elevação da pressão arterial de 21,3mmHg. No entanto, o estudo MONICA concluiu que o ácido úrico no sangue não previu o aparecimento de enfarte agudo do miocárdio e angina de peito. Recentemente, Wen-HarnPan et al. em Taiwan seguiram 41879 homens e 48514 mulheres durante 8 anos e mostraram que o ácido úrico no sangue era também um fator de risco independente para a mortalidade por todas as causas, eventos cardiovasculares totais e acidente vascular cerebral isquémico na nossa população geral, grupos de baixo risco e de alto risco. A questão de saber se o ácido úrico no sangue pode ser utilizado como um fator de risco independente para eventos cardiovasculares e se existe uma diferença de género no efeito do ácido úrico no sangue sobre os eventos cardiovasculares merece uma investigação mais aprofundada. 2, HUA e lesão renal O ácido úrico está intimamente relacionado com a doença renal. Para além da deposição de cristais de ácido úrico que conduz a pequenas artérias renais e à inflamação intersticial crónica que agrava o dano renal, muitos estudos epidemiológicos e estudos em animais mostram que o ácido úrico pode fazer com que as arteríolas de entrada glomerular sofram microangiopatia, conduzindo à doença renal crónica. Dois estudos prospectivos em grande escala realizados no Japão confirmaram que o ácido úrico está associado ao desenvolvimento de lesões renais. Verificou-se que o risco de insuficiência renal era oito vezes maior nas pessoas com ácido úrico no sangue >8,5mg/dl (476umol/l) do que naquelas com ácido úrico entre 5,0-6,4mg/dl (298umol/l-381umol/l). O risco de doença renal terminal foi aumentado 4 vezes e 9 vezes nos homens com ácido úrico no sangue = 7,0 mg/dl (420 umol/l) e nas mulheres com ≥ 6,0 mg/dl (357 umol/l), respetivamente. Dois estudos recentes de acompanhamento prospetivo a longo prazo e em grande escala confirmaram ainda que, por cada aumento de 1 mg/dl no ácido úrico no sangue, o risco de doença renal aumentava 71% e o risco de deterioração da função renal (diminuição da TFG de 3 ml/min/1,73 ml/ano) aumentava 14%. Em comparação com as pessoas com ácido úrico no sangue normal, as pessoas com ácido úrico no sangue de 7,0-8,9 mg/dl tinham um risco 2 vezes maior de nova doença renal e as pessoas com ≥9 mg/dl tinham um risco 3 vezes maior de nova doença renal. Num pequeno estudo clínico controlado e aleatório que investigou o papel da terapêutica de redução do ácido úrico no retardamento da doença renal, a aplicação de alopurinol 100-300 mg/d durante um ano resultou numa redução de 50% na taxa de crescimento da creatinina sanguínea em comparação com o grupo não medicado. Indiretamente sugere que a hiperuricemia está relacionada com a progressão da insuficiência renal. 3, HUA e insuficiência cardíaca Existem dois estudos prospectivos que demonstram que a HUA pode ser utilizada como um indicador independente de morte na insuficiência cardíaca aguda e crónica, mas ainda não é claro se pode ser utilizada como um indicador direto ou apenas como um indicador indireto. Em suma, a hiperuricemia está associada aos seguintes factores de risco cardiovascular, lesões subclínicas em órgãos-alvo e doenças clínicas: vi. Estudos clínicos relacionados com o tratamento farmacológico da HUA assintomática Não existe consenso sobre a necessidade de administrar uma terapêutica de redução do ácido úrico na HUA assintomática combinada com múltiplos factores de risco cardiovascular ou doenças cardiovasculares. Há uma falta de provas de alta qualidade baseadas em evidências sobre se a terapia de redução do ácido úrico pode ser uma medida eficaz para reduzir os eventos cardiovasculares finais, e um número limitado de estudos está atualmente disponível, como se segue. O estudo LIFE e o estudo GREACE sugerem indiretamente o efeito da redução farmacológica dos níveis de ácido úrico no sangue nos eventos cardiovasculares finais. No entanto, nem o estudo LIFE nem o estudo GREACE foram estudos que avaliaram especificamente o impacto prognóstico da redução dos níveis de ácido úrico no sangue na doença cardiovascular. Um estudo controlado e aleatório de intervenção com alopurinol, que incluiu 169 doentes submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio para investigar o efeito do tratamento pré-operatório com alopurinol no prognóstico da operação, revelou uma melhoria da função cardíaca pós-operatória e uma redução da mortalidade, mas um aumento das complicações não fatais no grupo do alopurinol, em comparação com o grupo sem alopurinol.Kanby et al. incluíram 48 doentes com HUA com função renal normal e 21 doentes com ácido úrico Os doentes com HUA normal receberam alopurinol 300 mg/d durante 3 meses e mostraram uma melhoria significativa da pressão arterial, do ácido úrico no sangue e da depuração da creatinina no grupo do alopurinol. Um estudo cruzado, aleatório, em dupla ocultação e controlado por placebo, que incluiu 30 doentes adolescentes com hipertensão de grau I recentemente diagnosticada, combinada com HUA ligeira e administração cruzada de alopurinol e placebo 400 mg/d durante quatro semanas, demonstrou que o tratamento com alopurinol reduziu significativamente a pressão arterial (pressão arterial sistólica 6,3 vs 0,8 mm Hg, pressão arterial diastólica 4,6 vs 0,3 mm Hg) em comparação com o placebo, e 2/3 dos doentes que receberam alopurinol Em 2/3 dos doentes tratados com alopurinol, a sua tensão arterial voltou ao normal. É necessário confirmar se os fármacos redutores do ácido úrico podem ser utilizados como um novo fármaco anti-hipertensor na clínica através de estudos clínicos em grande escala, e se são adequados para doentes com hipertensão de longa duração combinada com HUA. Para a HUA de longa duração, a arteriosclerose já ocorreu na parede do vaso e formou hipertensão, neste momento, a hipertensão tornou-se não dependente do ácido úrico, mesmo se a aplicação de medicamentos para baixar o ácido úrico, não produzirá efeito anti-hipertensivo significativo. Por conseguinte, a HUA deve ser detectada precocemente e intervir precocemente. VII Recomendações de tratamento para a hiperuricemia assintomática 1. Melhorar o estilo de vida. As recomendações da Liga Europeia contra o Reumatismo (EULAR) de 2006 sobre a prevenção e o tratamento da gota sublinham que a mudança do estilo de vida é o cerne do tratamento da HUA, incluindo uma dieta saudável, a cessação do tabagismo, a adesão ao exercício físico e o controlo do peso. Para aqueles que têm gota, HUA, fatores de risco cardiovasculares metabólicos e pessoas de meia-idade e idosos, a dieta deve ser baseada em alimentos com baixo teor de purina, controlar estritamente a ingestão de alimentos C, como carne, frutos do mar e miudezas, e reduzir moderadamente a ingestão de alimentos B, e a dieta deve ser baseada em alimentos A. 2 . Tratar ativamente os fatores de risco metabólicos associados ao ácido úrico elevado no sangue Em 2006, as recomendações da Liga Europeia Contra o Reumatismo (EULAR) sobre prevenção e tratamento da gota enfatizaram que o controle ativo dos fatores de risco cardiovascular relacionados à HUA, como hiperlipidemia, hipertensão, hiperglicemia, obesidade e tabagismo, deve ser uma parte importante do tratamento da HUA. 3, os doentes com HUA devem evitar a aplicação de medicamentos que aumentem o ácido úrico no sangue: tais como diuréticos (especialmente tiazidas), glucocorticóides, insulina, ciclosporina, tacrolimus, nicotina, pirazinamida, niacina, etc. Para os doentes que necessitam de tomar diuréticos e combinados com HUA, evitar os diuréticos tiazídicos e, ao mesmo tempo, alcalinizar a urina, beber mais água e manter a produção diária de urina acima de 2000 ml. Para pacientes com hipertensão combinada com HUA, são preferidos medicamentos anti-hipertensivos que não sejam diuréticos tiazídicos. 4 . Drogas para reduzir o ácido úrico no sangue (1) Drogas para aumentar a excreção de ácido úrico Inibem a reabsorção ativa de ácido úrico pelos rins, incluindo benzbromarona (lisdexamfetamina), probenecida, sulfinpirazona, etc., probenecida e sulfinpirazona só podem ser usadas em pacientes com HUA com função renal normal, e benzbromarona pode ser usada em pacientes com insuficiência renal com Ccr> 20ml / min. O medicamento representativo é a benzbromarona (Liguixian). Utilização: A dose inicial para adultos é de 50 mg (1 comprimido) uma vez por dia, ajustar a dose para 50 ou 100 mg/d após 1-3 semanas de acordo com o nível de ácido úrico no sangue, tomar após o pequeno-almoço. Na presença de insuficiência renal (Ccr<60ml/min) a dose recomendada é de 50mg/dia uma vez. Precauções: a. A aplicação deve alcalinizar a urina, especialmente se houver insuficiência renal, prestar atenção à monitorização regular do valor de PH da primeira urina de manhã cedo e manter o PH da urina entre 6,2-6,9. Ao mesmo tempo, assegurar a ingestão diária de água superior a 1500 ml. b. Prestar atenção ao controlo da função hepática e renal. c. Esta classe de fármacos pode causar a deposição de cristais de urato no trato urinário devido à promoção da excreção de ácido úrico, e os doentes com cálculos de ácido úrico são contra-indicações relativas. Eficácia terapêutica: Normalmente tomar benzbromarona 6-8 dias valor de ácido úrico no sangue de 357umol / l (6mg / dl) ou assim, insistir em tomar o corpo pode manter o nível normal de ácido úrico no sangue. A benzbromarona não interfere com o metabolismo dos ácidos nucleicos e a síntese proteica do organismo, a utilização a longo prazo não tem qualquer efeito nas células sanguíneas. Alcalinização da urina O bicarbonato de sódio tem o efeito de alcalinizar a urina, aumentando a descarga de ácido úrico e reduzindo o ácido úrico no sangue. O bicarbonato de sódio disponível 3-6g / d, 3 vezes por via oral, manterá o PH da urina na faixa de 6,2-6,9 é o mais adequado, propício à dissolução de cristais de urato e descarregado da urina, o PH urinário mais de 7,0 é fácil de formar oxalato de cálcio e outros tipos de formação de pedra. (2) A inibição da síntese de ácido úrico é representada pelo alopurinol. Utilização: Adultos, a dose inicial de 50mg uma vez por dia, 1 ~ 2 vezes por dia, pode ser aumentada em 50 ~ 100mg por semana, para 200 ~ 300mg por dia, dividida em 2 ~ 3 vezes, a quantidade máxima de um dia não deve ser superior a 600mg. a cada 2 semanas para medir o nível de ácido úrico no sangue, tal como atingiu o nível normal, já não incremental, tal como ainda é elevado pode ser aumento incremental na dosagem, até que o ácido úrico no sangue de volta para 357umol / l (6mg / dl) Se continuar elevado, a dose pode ser aumentada até o ácido úrico no sangue voltar a ser inferior a 357umol/l (6mg/dl), depois a dose deve ser reduzida gradualmente e mantida durante um período de tempo mais longo na dose mínima eficaz. Quando a função renal diminui, pode ser atingida a dose eficaz mais baixa que pode ser tolerada, como Ccr<60ml/min, a dose recomendada de alopurinol é 50mg-100mg/dia, Ccr<15ml/min é proibida. Dosagem comum para crianças no tratamento da hiperuricemia secundária: até aos 6 anos de idade, 50mg de cada vez, 1-3 vezes por dia; 6-10 anos de idade, 100mg uma vez, 1-3 vezes por dia. A dosagem pode ser ajustada consoante o caso. É igualmente necessário beber muita água e alcalinizar a urina. Precauções: a reação adversa mais comum ao alopurinol é a alergia. A alergia ligeira (como erupção cutânea) pode ser tratada com dessensibilização, a alergia grave (vasculite retardada, dermatite esfoliativa) é frequentemente fatal e está contra-indicada. A insuficiência renal aumenta o risco de alergia grave e deve ser monitorizada cuidadosamente. Verificar regularmente a função hepática e renal, rotina de sangue durante a administração, função hepática e renal e declínio progressivo das células sanguíneas descontinuar a utilização. É proibida a insuficiência hepática grave e a diminuição evidente das células sanguíneas. 5) Em 2006, a Liga Europeia contra o Reumatismo salientou nas suas recomendações sobre a prevenção e o tratamento da gota que os doentes com HUA devem ser ativamente tratados com medicamentos anti-inflamatórios e analgésicos se sofrerem de ataques de gota, mas não é necessário interromper a utilização dos medicamentos originais para baixar o ácido úrico. Em resumo, o Consenso de Especialistas Chineses sobre Recomendações para o Diagnóstico e Tratamento da Hiperuricemia em Combinação com Doenças Cardiovasculares apresenta as seguintes recomendações de tratamento para pacientes assintomáticos com HUA: 1. O valor alvo para o tratamento de HUA: ácido úrico no sangue <357umol / l (6mg / dl). 2 . O teste de ácido úrico no sangue deve ser realizado rotineiramente durante o exame físico para detetar HUA assintomático o mais cedo possível. 3 . Todos os pacientes com HUA assintomático precisam se submeter a mudanças no estilo de vida terapêutico; evitando ao máximo a aplicação de medicamentos que aumentam o ácido úrico no sangue. 4 . Quando o HUA assintomático é combinado com fatores de risco cardiovascular ou doenças cardiovasculares (incluindo hipertensão, tolerância anormal à glicose ou diabetes mellitus, hiperlipidemia, doença cardíaca coronária, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca ou anormalidade da função renal), o valor do ácido úrico no sangue> 8mg / dl deve ser administrado medicação; para HUA sem fatores de risco cardiovascular ou doenças cardiovasculares, o valor do ácido úrico no sangue> 9mg / dl deve ser administrado medicação. 5 . Controlar ativamente os fatores de risco cardiovascular coexistentes em pacientes assintomáticos com HUA.