Hipertensão é o termo colectivo para pressão intra-ocular acima de 21 mmHg e pode ser visto numa variedade de causas tais como hemorragia traumática da câmara anterior, edema orbital, resíduo viscoelástico pós-operatório, endoftalmite, uso de glicocorticóides, bloqueio pupilar e idiopático, entre outras. A hipertensão ocular (OHT) é um conceito específico, introduzido primeiramente por Drance em 1962 e depois por Perkins et al. em 1966, que sugeriram que a hipertensão requeria que as seguintes condições fossem satisfeitas simultaneamente: 1. medições de PIO de achatamento de pressão em um ou ambos os olhos, pelo menos 2 vezes acima de 21 mmHg; 2. ausência de defeitos do campo visual glaucomatoso no exame do campo visual 3. disco óptico normal e camada de fibra nervosa da retina; 4. ângulo atrial aberto e sem histórico de fechamento do ângulo atrial; 5. exclusão de outras doenças oculares que possam causar aumento da PIO. Assim, a hipertensão deve cumprir cronicamente todos estes cinco critérios, sem outras manifestações de glaucoma primário de ângulo aberto (POAG) e sem uma causa conhecida de PIO elevada. Esta terminologia tem sido controversa, com Hitchings et al. argumentando que a definição “não declara se o paciente desenvolverá glaucoma no futuro nem se é uma fase inicial do glaucoma”. Alguns defendem o termo “suspeita de glaucoma” para transmitir a incerteza do diagnóstico e prognóstico de um doente. O diagnóstico definitivo da hipertensão é portanto um processo a longo prazo que exclui o diagnóstico de glaucoma e não depende de um único indicador PIO para diagnosticar a hipertensão. A combinação destes testes exigirá um acompanhamento a longo prazo e múltiplas repetições. A hipertensão não é uma doença em si mesma, mas um termo utilizado para descrever um grupo de indivíduos. Quando a PIO excede os limites do que os tecidos do próprio olho podem tolerar, leva a uma deficiência da função visual. O nível de pressão intra-ocular elevada e a tolerância do nervo óptico a danos por pressão estão estreitamente relacionados com o início e progressão da atrofia do nervo óptico glaucomatoso e defeitos do campo visual. Existem actualmente duas teorias principais para explicar danos glaucomatosos com PIO elevada: disfunção vascular que causa isquemia do nervo óptico, e compressão mecânica dos axónios do nervo óptico pela placa de peneira. Para além destes dois mecanismos que causam bloqueio do fluxo axoplásmico, outros possíveis mecanismos que levam a neuropatia óptica glaucomatosa incluem danos neurotóxicos causados por libertação excessiva de glutamato da retina, privação do factor neurotrófico, toxicidade oxidativa causada por alterações na actividade de óxido nítrico sintase, danos neurológicos mediados por imunidade e stress oxidativo. O papel exacto e o significado do efeito combinado de uma PIO elevada e outros factores na progressão dos danos do nervo óptico e da morte celular progressiva no glaucoma está ainda a ser investigado. No entanto, a PIO é o único factor que pode ser controlado artificialmente com sucesso na prática clínica, e a classificação e gestão dos pacientes de acordo com a PIO tem sido utilizada na selecção de opções de tratamento para hipertensão, a fim de evitar a ocorrência de danos por glaucoma.