Hemorragia gastrointestinal superior.
A actual taxa de mortalidade a nível europeu para a hemorragia gastrointestinal superior diminuiu de 42% em 198 para 14% em 2000. a mortalidade por hemorragia gastrointestinal superior em cirrose com CHILD A ou B está próxima de 0. CHILD classe C ainda excede 30%. A gestão primária inclui aumento de fluidos, transfusão de sangue, terapia com drogas vasoativas, profilaxia antibiótica, e diagnóstico ou tratamento por endoscopia deve ser completada dentro de 6-12 horas, se possível. Os detalhes são os seguintes.
1. terapia de suporte da circulação corporal: pressão arterial média >65 mmhg. para manter a perfusão dos tecidos.
2. tubo nasogástrico: facilita o esvaziamento gástrico, melhora a qualidade do tratamento endoscópico e reduz teoricamente a incidência de encefalopatia hepática.
3, Tratamento farmacológico: Os principais medicamentos de primeira linha actualmente utilizados são inibidores de crescimento e terlipressina, que podem melhorar significativamente o controlo da hemorragia a curto prazo. A terlipressina é significativamente melhor do que o placebo nas TCR controladas por placebo, mas está contra-indicada em doentes com doenças cardiovasculares combinadas. Os inibidores de crescimento são seguros de utilizar mas não reduzem a mortalidade.
4. profilaxia antibiótica: a profilaxia antibiótica reduziu a taxa de infecção bacteriana e melhorou a sobrevivência a curto prazo. 4 gerações de cefalosporinas (RR 0,16; 95% CI 0,05C0,48) foram superiores às quinolonas (RR 0,27; 95% CI 0,18C0,39).
5. parar a encefalopatia hepática: lactulose vs. controlo (14% vs. 40%,)
6. tratamento endoscópico: tratamento endoscópico (ligaduras e escleroterapia) o mais cedo possível dentro de 6-12 horas com apoio da UCI. A intubação transoral é necessária para proteger as vias respiratórias em caso de hemorragia maciça. O Propofol é recomendado para sedação. O ácido cianoacrílico é o agente de 1ª linha para escleroterapia.
7. DICAS: Pode ser um tratamento profiláctico precoce. Também pode ser utilizado como terapia de salvamento para outras falhas hemostáticas, com uma taxa de controlo de hemorragia de 90% e uma taxa de sobrevivência de 1 ano de 52%. DICs recentes mostraram DICs versus medicamentos e endoscopia em 48 horas para pacientes com hemorragia activa nas CRIANÇAS C 10-13 ou B. As DICs resultaram numa redução significativa da mortalidade e fracasso do tratamento a 1 ano sem um aumento significativo da incidência de encefalopatia hepática.
8. 3-lúmen, tubo de 2 bexigas: para tratamento endoscópico pretendido, DICAS, ou antes da cirurgia. Note-se que a via aérea deve ser protegida por um tubo translaríngeo.
9. profilaxia de redobramento: TIPS, profilaxia antibiótica.
Disposição de infecção grave ou choque infeccioso.
Objectivos do tratamento precoce: pressão arterial média ≥65 mmHg, pressão venosa central 8 e 12 mmHg, saturação venosa central de oxigénio ≥70% e saída de urina ≥0.5 ml?kg?1?h?1.
1. diagnóstico precoce e tratamento antibiótico: O diagnóstico precoce e tratamento da infecção é mais importante em doentes com cirrose do que na população em geral.
2. apoio circulatório: como antes.
3. Hormonas: Estudos iniciais sugeriram que 50mg/6h de choques de cortisona eram eficazes. As TCR recentes mostraram que a terapia hormonal não beneficia a sobrevivência em doentes com co-infecção cirrótica, mas aumenta o risco de infecção. Os doentes com cirrose são frequentemente combinados com uma secreção hormonal inadequada, e está em curso um estudo multicêntrico do uso de hormonas em doentes que não respondem ao ACTH.
4. outros tratamentos: O suporte ventilatório de baixo volume corrente (6 ml/kg do peso corporal ideal) e o controlo da pressão inspiratória final (<30 cmH2O) é o padrão de ouro na SDRA, mas não foi estudado na SDRA em cirrose. Sedação: Usar medicamentos de meia-vida curta, tais como propofol. CRRT: Tal como na população em geral, não há padrão em doentes cirróticos com co-infecções graves. Controlo da glucose no sangue: não é recomendado um controlo rigoroso da glucose no sangue. Recomendado (144C180 mg/dl). Utilização de produtos sanguíneos: o mesmo que as directrizes transfusionais gerais. Prevenção de úlceras pépticas: utilização de antagonistas de H2 e inibidores da bomba de prótons.
Gestão do HRS.
1. distinguir entre HRS ou insuficiência renal aguda combinada.
2. 30% do HRS é despoletado por SBP ou outras infecções, pelo que os antibióticos devem ser administrados precocemente se houver suspeita de infecção.
3. albumina (1 g/kg na terapia inicial e 20C40 g/dia depois) em combinação com terlipressina é a primeira linha de tratamento para o tipo 1 HRS. Estudos randomizados ou não randomizados mostraram que a terlipressina é eficaz em 50% dos casos de HRS tipo 1. Outras drogas vasoativas como a norepinefrina também têm sido utilizadas, mas os dados são escassos.
4. as DICs podem melhorar a função renal no HRS. Contudo, a cirurgia está contra-indicada em casos de insuficiência hepática.
5. sistemas de apoio extracorporal como MARS e Prometheus podem ser eficazes para HRS tipo 1.
6. transplante de fígado: a escolha ideal.
Encefalopatia hepática.
Embora os dados de estudos de dissacáridos não absorvíveis não sejam superiores ao placebo, os dissacáridos não absorvíveis (lactulose, lactitol) são actualmente o principal tratamento da encefalopatia hepática, com o objectivo terapêutico de manter 2-3 fezes moles por dia sem disenteria. Rifaximin (1100 ou 1200 mg/d) é recomendado para controlar a flora intestinal. Dietas proteicas rigorosamente controladas não são recomendadas e a ingestão normal de proteínas é benéfica e segura para doentes com cirrose em combinação com a encefalopatia hepática.
As fases 3-4 da encefalopatia hepática requerem intubação traqueal e gestão da UCI, e a diálise da albumina pode melhorar a encefalopatia hepática.
A menose-ornitina não é recomendada devido a descobertas conflituosas.
Flumazenil (1mg IV) é utilizado na encefalopatia hepática induzida por benzodiazepina.
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