Embora existam muitas causas de estenose arterial cerebral, a aterosclerose é a principal causa. O AVC mata aproximadamente 160.000 pessoas por ano nos Estados Unidos e é responsável por 1 em cada 15 mortes. Stroke é agora a principal causa de morte neste país, ultrapassando as doenças cardíacas e o cancro. Todos os anos, ocorrem aproximadamente 600.000 traços novos ou recorrentes, dos quais aproximadamente 500.000 são traços de primeiro episódio e 100.000 são traços recorrentes.
No estudo de Framingham, o tipo mais comum de AVC foi o enfarte cerebral aterosclerótico, que foi responsável por 61% de todos os enfartes cerebrais, excluindo os ataques isquémicos transitórios (AIT). No International College of Heart, Lung and Blood’s Community Study of Atherosclerosis Risk Factors, os AVC isquémicos representavam 83% de todos os AVC, dos quais 38% eram lacunares, 14% eram tromboembólicos e os restantes eram acidentes vasculares cerebrais de grandes dimensões.
A aterosclerose cerebral ocorre principalmente nas bifurcações e transições das grandes artérias, tais como o início da artéria carótida interna e do sifão, a bifurcação do tronco da artéria cerebral média, o início da artéria basilar, o início da artéria vertebral e a entrada no crânio.
O diagnóstico de estenose da artéria cerebral deve incluir: natureza, por exemplo, aterosclerose, arterite, pós-radioterapia, displasia fibromuscular, etc.; localização, por exemplo, estenose da carótida interna, estenose da artéria basilar, etc.; grau, por exemplo, estenose leve, estenose moderada, estenose grave, ou notar a taxa de estenose; presença ou ausência de sintomas de isquemia cerebral, por exemplo, estenose sintomática ou assintomática, AIT, mini-acidente vascular cerebral, AVC grave, etc. Quando a intervenção cirúrgica deve ser realizada para estenose da artéria cerebral, ainda é necessária uma avaliação do risco-benefício e dos resultados previstos.
Secção 1 Factores de risco
A aterosclerose cerebral é um processo insidioso que se manifesta como um espessamento da parede arterial e uma diminuição da elasticidade. Os factores de risco são divididos em factores modificáveis e não modificáveis. A primeira pode ser controlada ou eliminada através de mudanças de estilo de vida e intervenções farmacológicas. Estes últimos são inerentes ao indivíduo e têm características imutáveis.
I. Factores de risco não-modificáveis.
Estes incluem a idade, sexo e raça. Nos adultos, o risco de AVC aumenta para o dobro a cada 10 anos e é maior nos homens do que nas mulheres. A incidência de AVC é maior nos negros. A incidência de estenose aterosclerótica das artérias intracranianas é maior em asiáticos e negros do que nas artérias carótidas internas extracranianas, e vice versa em caucasianos.
II. factores de risco modificáveis.
Hipertensão: Estudos sugerem que a hipertensão é um factor de risco importante para as doenças cardiovasculares e cerebrovasculares. A análise de diferentes ensaios de hipertensão mostrou que a tensão arterial sistólica elevada está fortemente associada apenas ao grau e progressão da estenose carotídea; uma redução de 6-7 mmHg na tensão arterial diastólica está associada a uma redução de 42% na incidência de AVC de 5 anos.
Hiperlipidemia: Está bem estabelecido que os níveis de colesterol influenciam significativamente a extensão e a taxa de progressão da aterosclerose, particularmente níveis elevados de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e rácios elevados de LDL para lipoproteínas de alta densidade (HDL); reduções nos níveis de LDL e colesterol total reduzem a extensão da placa carotídea e estenose.
Diabetes mellitus: O tratamento intensivo para reduzir os níveis de glucose no sangue para níveis próximos dos normais pode reduzir significativamente complicações microvasculares como a retinopatia e neuropatia periférica, tanto na diabetes tipo I como na diabetes tipo II. Contudo, o tratamento final deverá reduzir a complicação microvascular – AVC.
Fumar: Fumar é um factor de risco de AVC e pode estar associado a um risco acrescido de formação de arteriosclerose como resultado do fumo. Uma análise de subgrupo de um projecto de saúde cardiovascular mostrou que a espessura das paredes das artérias carótidas internas e comuns aumentou significativamente com o aumento do tabagismo.
Inflamação e infecção crónica: Provas recentes sugerem que as respostas inflamatórias e as infecções sistémicas desempenham um papel na formação da aterosclerose. Num estudo clínico de aterosclerose carotídea assintomática, a pneumonia por clamídia foi identificada como um possível mecanismo patogénico conducente à formação de aterosclerose carotídea.
Os factores de risco múltiplos aumentam a possibilidade de desenvolver estenose carotídea grave.
Secção 2 Manifestações clínicas
I. Estenose da artéria carótida.
Isto inclui estenose da artéria carótida interna no segmento extracraniano, estenose das artérias subclávia e vertebrais, estenose das artérias inominadas e carótidas comuns.
Manifestações clínicas: murmúrio arterial e sintomas devidos à isquemia cerebral; pode também ser assintomático.
Estenose da artéria carótida.
Murmúrio carotídeo Num estudo de 331 pacientes com sintomas neurológicos num grupo, metade tinha um murmúrio carotídeo e apenas 37% tinha um elevado grau de estenose na ecografia Doppler. No North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), a sensibilidade do murmúrio carotídeo localizado ipsilateral era de 63%, dos quais 75% eram estenoses moderadas a severas.
A isquemia ou embolia cerebral apresenta-se como
(TIA: geralmente <24 horas de duração).
Défice neurológico reversível (RIND): os sintomas duram de 1 dia a 3 semanas.
AVC progressivo: agravamento progressivo ou gradual dos sintomas do défice neurológico durante 48h após o início.
AVC completo: os sintomas de défice neurológico são mais graves e completos após o início, frequentemente dentro de poucas horas.