É agora indiscutível que muitas síndromes metabólicas tais como diabetes, hipertensão, hiperlipidemia, síndrome do ovário policístico e apneia do sono podem ser rapidamente aliviadas ou curadas após cirurgia de perda de peso. Uma vez que as síndromes metabólicas muitas vezes se resolvem sem perda de peso suficiente, não é razoável explicar os efeitos das síndromes metabólicas pela perda de peso, e especulou-se que a cirurgia de perda de peso provoca alterações na regulação hormonal e acaba por normalizar o metabolismo anormal. Foram debatidas várias hipóteses. Estudos constataram que uma série de alterações hormonais gastrointestinais ocorrem após cirurgia de perda de peso, o que por sua vez leva a uma redução da resistência à insulina e à normalização da glicose sanguínea. O que causa estas alterações hormonais “a jusante”? As hipóteses incluem a redução da ingestão de calorias perioperatórias, teorias pré e pós-intestinais, e alterações nos ácidos biliares e na flora bacteriana. Mas até agora, ainda há muito debate. O controlo glicémico ocorre geralmente alguns dias após a cirurgia bariátrica, antes de ter ocorrido uma perda de peso significativa. A primeira hipótese a emergir foi um aumento da sensibilidade à insulina hepática devido à redução da ingestão calórica perioperatória. Se esta hipótese fosse válida, os três procedimentos bariátricos – bypass gástrico (RYGB), gastrectomia de manga (SG) e banda gástrica ajustável (LAGB) – seriam igualmente eficazes no controlo da glucose no sangue, mas na realidade a taxa de remissão da diabetes é mais elevada após a cirurgia RYGB. Além disso, outros procedimentos GI também resultam numa ingestão calórica reduzida no período perioperatório sem controlo glicémico, mas, em vez disso, resultam numa glicemia elevada devido à resposta ao stress. A teoria do foregut e do hindgut é a hipótese clássica que explica a cirurgia bariátrica para a síndrome metabólica, em que os alimentos não passam pelo foregut após o desvio gástrico e chegam ao hindgut mais cedo, causando assim uma série de alterações hormonais gastrointestinais que levam a uma rápida remissão da síndrome metabólica. No entanto, as doutrinas anterior e hindgut não explicam plausivelmente porque é que as outras duas modalidades cirúrgicas de perda de peso, LAGB e SG, também curam a síndrome metabólica. Em ambos os casos, a continuidade do tracto digestivo não é interrompida e não se trata de alimentos que estimulem o intestino delgado mais cedo ou que contornem o intestino grosso. Também se especulou que as alterações na flora intestinal são responsáveis por este fenómeno. Em comparação com os indivíduos não obesos, os indivíduos obesos têm uma maior proporção de bactérias de parede espessa/bacteróides e uma diversidade reduzida de bactérias. Esta diferença desaparece após cirurgia ou controlo da dieta, resultando em perda de peso. É evidente que a flora intestinal desempenha um papel importante na extracção de energia dos alimentos consumidos. Pode o estômago regular a regulação endócrina Uma observação curiosa é que qualquer cirurgia envolvendo o estômago tem algum efeito na síndrome metabólica, enquanto que a cirurgia abdominal como a colecistectomia ou a ressecção colorrectal não resulta numa redução da glucose no sangue. 360 pacientes com cancro gástrico não obeso com diabetes que foram submetidos a gastrectomia foram relatados por Lee et al como tendo vários graus de remissão da diabetes após a cirurgia (taxa média de descontinuação de medicamentos hipoglicémicos 9,7%). A taxa de remissão da diabetes foi mais elevada nos que foram submetidos a gastrectomia total do que nos que foram submetidos a gastrectomia maior e ressecção endoscópica local. O efeito da redução da glicose também variou entre as modalidades de reconstrução gastrointestinal. O efeito de diminuição do brilho da anastomose Bi-II ou Roux-Y foi significativamente melhor do que o da anastomose Bi-I. Isto levou o autor a propor a hipótese do centro gástrico, que afirma que o estômago é um órgão endócrino misterioso com muitas funções endócrinas conhecidas e desconhecidas, sendo o elo chave a maior curvatura do estômago. É provável que exista uma célula específica na maior curvatura do estômago que produz factores específicos, ainda desconhecidos, envolvidos na regulação de importantes processos metabólicos. A maior curvatura do estômago é removida após uma ressecção da manga gástrica; os alimentos desviam o estômago e vão directamente para o intestino delgado após um desvio gástrico; e o efeito de banda gástrica reduz a quantidade e abranda a taxa de entrada de alimentos no estômago. Todos estes três procedimentos cirúrgicos reduzem a irritação dos alimentos até ao estômago. É provável que isto conduza a uma redução da secreção de factores específicos, o que por sua vez permite aliviar a resistência à insulina e reduzir o tom simpático, levando à remissão de doenças metabólicas como a diabetes, hipertensão e síndrome dos ovários policísticos. É a remoção ou ausência da parte “a montante” do estômago que conduz a alterações nas hormonas gastrointestinais “a jusante”.