A creatina cinase (CK), encontra-se principalmente no músculo esquelético, cérebro e tecido muscular do coração. Normalmente, a maioria das creatinas kinases são encontradas em miócitos, e a creatina quinase elevada no sangue indica geralmente danos musculares existentes ou em curso. Um aumento da creatina cinase (CPK) é um resultado de teste anormal que pode ser visto em muitas doenças e não é uma doença isolada.
Na prática clínica vemos frequentemente CPK elevado por si só, mas o diagnóstico de enfarte do miocárdio tem sido descartado por vários testes cardíacos. Neste ponto, é importante que os nossos médicos considerem múltiplos aspectos e façam uma gestão razoável e benéfica para evitar atrasos e diagnósticos errados e má gestão da doença.
Se o médico encontrar qualquer dúvida nos resultados dos testes durante o processo de diagnóstico, deve contactar o departamento laboratorial a tempo de compreender a situação relevante, a fim de fazer o diagnóstico correcto.
I. Características bioquímicas
Creatina cinase (CK) é o nome sistémico para adenosina trifosfato: creatina fosfo-transferase.
A fosfocreatina produzida pela acção de CK contém uma ligação de fosfato de alta energia e é a fonte directa de energia para contracção muscular, sendo mais abundante em três tipos de tecido muscular e tecido cerebral.
CK é um dímero composto por duas subunidades diferentes (M e B), de modo que os tecidos humanos normais contêm frequentemente três isoenzimas, por ordem de rápida taxa electroforética: CK-BB (CK1), CK-MB (CK2) e CK-MM (CK3).
II. distribuição dos tecidos
CK encontra-se principalmente no músculo esquelético, músculo cardíaco e tecido cerebral, para além de alguns órgãos que contêm músculo liso, como o tracto gastrointestinal e o útero. Além disso, também se encontra em órgãos que contêm músculo liso, como o tracto gastrointestinal e o útero.
Variação fisiológica
A idade, o sexo e a raça têm todos um efeito sobre os níveis de CK.
O conteúdo de CK está intimamente relacionado com o movimento muscular e a sua quantidade está relacionada com a massa muscular corporal total.
CK-MB é mais elevado em crianças com menos de 14 anos de idade do que em adultos, tanto em actividade absoluta como relativa, e esta variação fisiológica deve ser tida em conta no diagnóstico de miocardite aguda em crianças.
IV. Determinação da CK
(i) Recolha, processamento e armazenamento de espécimes
A fim de reduzir o efeito do exercício sobre os resultados do teste, é geralmente aconselhável evitar o exercício extenuante e o desporto durante 2 dias antes do teste. Os pacientes que chegam à clínica de manhã com pressa são aconselhados a descansar.
(ii) Métodos de medição
A CK pode ser medida por métodos colorimétricos, acoplamento enzimático, fluorescência e bioluminescência.
V. Determinação de isoenzimas CK
(i) Recolha, processamento e armazenamento de espécimes
Tanto o soro como o plasma podem ser utilizados para o ensaio de isoenzima CK. Pode ser armazenado durante vários dias a 4°C e durante 2 semanas a -15°C. Se for utilizado plasma, deve ser anticoagulado com EGTA em vez de EDTA.
VI. Aplicações clínicas
CK e as suas isoenzimas são actualmente as enzimas mais clinicamente medidas no mundo.
A CK é muitas vezes significativamente elevada em distúrbios do músculo esquelético, músculo cardíaco e cérebro, e a medição simultânea de isoenzimas pode ajudar no diagnóstico diferencial da doença.
Quando pacientes com actividade sérica de CK-MB superior ao normal são encontrados na prática clínica e representam mais de 30% da actividade total de CK, geralmente não são devidos a lesão miocárdica e devem ser submetidos a electroforese isoenzimática para determinar a causa e fazer um diagnóstico definitivo.
VII. grande significado clínico do ensaio de creatina quinase sérica anormal.
É utilizado principalmente para o diagnóstico precoce de enfarte agudo do miocárdio, especialmente para o diagnóstico de isquemia miocárdica e enfarte subendocárdico do miocárdio com maior sensibilidade do que outras enzimas. Começa a aumentar em 2-4 horas no início do enfarte agudo, atinge um pico em 12-48 horas e volta ao normal em 2-4 dias. O grau de aumento é geralmente consistente com o grau de dano do miocárdio. Após tratamento trombolítico para o enfarte do miocárdio restabelece o fluxo sanguíneo para os vasos infartados, o tempo para a CK atingir o seu pico é mais cedo, pelo que a detecção dinâmica das alterações da CK pode ajudar na observação da doença e na estimativa do prognóstico.
2, várias doenças musculares, tais como episódios de distrofia miotónica progressiva, miocardite viral, polimiosite, lesão muscular grave (por exemplo, síndrome de esmagamento) ou aumento dos níveis séricos de CK após cirurgia.
O nível de CK no soro é aumentado durante a doença cerebrovascular, traumatismo cerebral agudo, alcoolismo, convulsões generalizadas e crises epilépticas; o nível de CK também é aumentado durante o hipotiroidismo com edema mucinoso e enfarte cerebral.
4. ficar acordado até tarde, trabalhar demais e fazer exercício extenuante antes de um exame físico também pode aumentar a creatina cinase. Tomar medicamentos também pode fazer aumentar a creatina cinase, tais como comprimidos de colchicina, Advil, comprimidos de cloridrato de Donepezil, etc.
VIII. o teste de nível de CK avalia a doença neuromuscular de cinco formas básicas.
1. diagnóstico precoce da suspeita de doença muscular antes do aparecimento de outros sintomas.
2. para determinar se a causa da fraqueza muscular se deve ao próprio tecido muscular ou a um problema neurológico.
3. distinguir entre diferentes tipos de doenças musculares, por exemplo, entre distrofia muscular e doença muscular congénita.
4. Detectar “portadores” de doenças neuromusculares, particularmente a distrofia muscular de Duchenne. Os “portadores” têm um defeito genético que não apresenta quaisquer sintomas em si, mas os seus descendentes são susceptíveis de serem afectados.
A distrofia muscular de Duchenne, também conhecida como distrofia muscular pseudo-hipertrófica, é uma condição genética para a qual não existe tratamento eficaz.
5. para monitorizar o curso de certas doenças com alterações flutuantes (principalmente doenças musculares inflamatórias) ou para confirmar a fase de lesão aguda de certas doenças musculares metabólicas.
As elevações crónicas de creatina cinase são conhecidas como hipercreatina cinaseemia e são ocasionalmente observadas em indivíduos normais. 1980 Rowland referiu-se a condições sem evidência clínica e histopatológica de doença neuromuscular como hipercreatina cinaseemia idiopática. No caso da hemoglobinemia por hiper-creatina cinase com sinais clínicos de doença neuromuscular, é geralmente possível fazer um diagnóstico definitivo após consulta a uma variedade de testes relevantes.
A anemia hipercreatina cinase assintomática é definida da seguinte forma
1. um achado incidental de creatina quinase sérica elevada
2. Hemoglobinemia persistente por pelo menos 3 meses por hemoglobinémia cinase hipercreatina
3. assintomáticos ou apenas com sintomas ligeiros e não específicos (dores musculares leves ocasionais) detectados no momento da apresentação.
4. Sem historial familiar de doença neuromuscular.
5. falta de manifestações clínicas de doença neuromuscular associada à anemia da hipercreatina cinase
6. ausência de doença cardíaca (CK-MB e ECG normais).
7. ausência de outras causas de cinaseemia hipercriativa (malignidade, abuso de álcool e drogas, doenças metabólicas sistémicas, infecções, hipertermia maligna, tiróide e outras doenças)
7. nenhuma outra causa de hipercreatinemia (malignidade, abuso de álcool e drogas, doenças metabólicas sistémicas, infecções, hipertermia maligna, perturbações da tiróide e paratiróides, doenças hematológicas, gravidez, drogas, etc.).
Em casos de hipercreatinase cinase assintomática, devem ser efectuados os seguintes testes para determinar a causa
1. exame neurológico, especialmente força muscular.
2. medição da creatina cinase por um membro da família.
3. teste de lactato sanguíneo: incluindo estado basal, após isquemia do antebraço e após exercício.
4. electromiografia com eléctrodo de agulha.
5. biopsia muscular, amostras para histologia de rotina, coloração histoquímica múltipla, coloração imuno-histoquímica para certos anticorpos e microscopia electrónica.
Se o sistema de testes acima mencionado ainda for negativo, pode ser considerada a idiopatia CKemias.
Aumentos significativos da creatina quinase sérica em crianças podem estar relacionados com uma sobrecarga no sistema digestivo devido a uma dieta mal estruturada e a uma ingestão excessiva de alimentos ricos em proteínas. A função metabólica da criança pode ser melhorada através de exercício físico.
O exercício físico causa alterações na química do sangue, e o exercício extenuante pode afectar significativamente o metabolismo e a libertação de enzimas intracelulares no corpo. Por exemplo, a creatina quinase sérica e a transaminase, indicadores importantes para o diagnóstico de enfarte do miocárdio e hepatite respectivamente, estão significativamente elevadas em pessoas que normalmente não fazem exercício físico regular, uma vez que tenham exercitado excessivamente. Após o exercício, a creatina quinase sérica pode aumentar por um factor de 1, enquanto as transaminases podem permanecer elevadas em cerca de 40% uma hora após o exercício ter parado.