A prevalência, etiologia e patogénese da síndrome do vómito cíclico pediátrico (CVS) não são totalmente compreendidas. É geralmente aceite que a CVS é um tipo específico de enxaqueca, classificada pela International Headache Society em 1998 como um possível precursor de enxaqueca ou síndrome periódica relacionada com a enxaqueca em crianças, e de facto crianças com enxaqueca infantil presentes com sintomas gastrointestinais, náuseas e vómitos, e dores abdominais muito mais frequentemente do que os adultos. O diagnóstico de vómitos periódicos na primeira infância é ainda apoiado pelo facto de muitas crianças apresentarem gradualmente enxaquecas típicas à medida que envelhecem. Os estímulos da CVS incluem stress físico e psicológico e infecção, sendo a infecção a mais comum, juntamente com a dieta, esforço físico e falta de sono, sendo a menstruação o gatilho típico. A maioria das crianças com CVS tem uma apresentação clínica típica, com múltiplos episódios antes da apresentação, hospitalizações repetidas, e múltiplos diagnósticos errados ou tratamento de outras doenças no início da doença. 65% dos episódios ocorrem de manhã cedo ou à noite, uma vez que o início da CVS está associado ao eixo hipotálamo-hipófise-adrenérgico e à resposta ao stress, particularmente com factores libertadores de corticotropina. Isto também explica os sintomas de hipertensão e retenção de fluidos que alguns pacientes experimentam no início da doença. Palidez, náuseas, letargia e sonolência são os sintomas mais comuns, seguidos de sintomas autonómicos tais como dores de cabeça, tonturas, fotofobia, medo do som e taquicardia, sugerindo que o início da CVS está associado a uma função anormal do sistema nervoso autonómico. A doença está frequentemente associada a distúrbios hidroeletrolíticos, esofagite de refluxo e gastrite superficial. As três opções seguintes foram recentemente comparadas: 1) extensas investigações laboratoriais, excluindo doenças sistémicas; 2) tratamento empírico anti-migrina durante 2 meses; 3) tratamento empírico anti-migrina durante 2 meses após uma imagem gastrointestinal completa de farinha de bário, com investigações completas se o tratamento falhar nas opções 2 e 3. Os resultados desta avaliação mostraram que a opção 3 era a opção de tratamento mais razoável, pois evitava tanto as investigações excessivas e sem sentido da opção 1 como as malformações gastrointestinais falhadas da opção 2. Recentemente, concluiu-se que as crianças com apresentações clínicas típicas de CVS não requerem testes de diagnóstico invasivos. O tratamento da CVS permanece empírico e abrangente: 1. Evitar desencadeadores como infecções, alimentos, doenças de movimento e emoções; 2. Apoiar o tratamento durante a convulsão: a criança deve receber um ambiente estável e confortável durante a convulsão, evitando estímulos sonoros leves e fortes, re-hidratação conforme necessário, correcção de distúrbios hidroelectrolíticos e desequilíbrio ácido-base, e assegurar o fornecimento calórico. Se necessário, devem ser utilizados sedativos tais como clorpromazina e lorazepam. Nos últimos anos, o granisetron antagonista da 5-hidroxitriptamina também tem sido utilizado para controlar os sintomas. Se houver danos óbvios na mucosa gastrointestinal (vómitos de material semelhante ao café), devem ser adicionados protectores de mucosa e supressores ácidos, conforme apropriado; 3. Medicação a longo prazo: Para aqueles que têm mais de um ataque por mês, cada ataque dura 3-7 d, e os sintomas são tão graves que ficam incapacitados ou requerem hospitalização, deve ser considerada medicação preventiva a longo prazo. Actualmente, não existe um plano unificado de tratamento profiláctico, e os medicamentos comummente utilizados incluem insulina, cloridrato de ciproheptadina, amitriptilina, valproato de sódio, etc.; há relatos de terapia tripla com doxepina, valproato de sódio e ciproheptadina, com uma eficácia superior a 90%.