Uma hérnia de núcleo pulposo é a principal manifestação patológica da hérnia de disco lombar e pensa-se que a natureza e extensão da dor nas costas e pernas de pacientes com hérnia de disco lombar depende do tamanho e tipo de protrusão do núcleo pulposo. A visão tradicional é que a dor causada por uma hérnia de disco lombar é devida à compressão das raízes nervosas pela hérnia de disco e, portanto, a base do tratamento é abordar a compressão mecânica, tal como a remoção cirúrgica da hérnia de disco. Contudo, em muitos casos clínicos é difícil explicar a compressão mecânica. Em alguns pacientes a pressão sobre as raízes nervosas não é severa mas a dor é muito intensa, noutros a pressão sobre os nervos é bastante severa mas a dor não é óbvia, e noutros os sintomas clínicos melhoram significativamente através de um tratamento conservador, embora a hérnia discal não se altere. Isto sugere que a dor causada pela hérnia discal lombar é um processo fisiopatológico complexo, com outros mecanismos fisiopatológicos envolvidos, para além dos mecanismos de compressão mecânica. A fosfolipase A2 é um importante mediador inflamatório e substância causadora de dor no corpo humano, e também um marcador de inflamação dos tecidos. Hou Shuxun levou o grupo a estudar sistematicamente a patogénese da dor em doentes com hérnia discal lombar, partindo da relação entre o nível de actividade da fosfolipase A2 no tecido discal lombar e a dor. Mediram os níveis de actividade da fosfolipase A2 no sangue e nos núcleos de disco obtidos durante a cirurgia em 20 pacientes com hérnia discal lombar, utilizando um método de titulação por microácidos e compararam os resultados com os níveis de dor dos pacientes e os resultados patológicos intra-operatórios. O nível de actividade da fosfolipase A2 na hérnia do núcleo pulposo lombar foi encontrado 35 e 10 vezes superior ao do sangue e do núcleo pulposo saudável, respectivamente, e foi sugerido pela primeira vez que o grau de dor nas costas e nas pernas em pacientes com hérnia de disco lombar não está relacionado com o tipo de protrusão do núcleo pulposo, e que a inflamação das raízes nervosas induzida por mediadores inflamatórios no núcleo pulposo é um factor importante na produção de dor através do estudo de 461 dados clínicos e modelos animais. . Tem sido sugerido que a natureza e o grau de dor nas costas e pernas em pacientes com hérnia discal lombar depende do tamanho e do tipo de hérnia do núcleo pulposus. O tipo de hérnia de núcleo pulposo e a sua relação com as raízes nervosas foram observados e registados intra-operatoriamente e comparados com os sintomas e sinais pré-operatórios dos pacientes. Verificou-se que dos 300 pacientes, 68 tinham congestão significativa, edema e aderências na raiz nervosa e tecidos moles adjacentes, que eram extremamente sensíveis à estimulação cirúrgica, e todos estes pacientes apresentavam graves dores pré-operatórias nas costas e nas pernas. Nos restantes 232 pacientes, o saco dural, a gordura epidural, o ligamento do sabor, o ligamento longitudinal posterior e o anel fibroso, que não tinham resposta inflamatória, eram todos insensíveis à irritação mecânica da cirurgia. Isto sugere que o grau de dor em pacientes com hérnia discal lombar é independente do tipo de hérnia pulposa do núcleo e que a resposta inflamatória é um factor importante na produção de dor. A visão tradicional é que a dor causada por uma hérnia de disco lombar é devida à compressão das raízes nervosas pela hérnia de disco, e por conseguinte, a base do tratamento é abordar a compressão mecânica, tal como a remoção cirúrgica da hérnia de disco. Contudo, em muitos casos clínicos é difícil explicar a compressão mecânica. Em alguns pacientes a pressão sobre as raízes nervosas não é severa mas a dor é muito intensa, noutros a pressão sobre os nervos é bastante severa mas a dor não é óbvia, e noutros os sintomas clínicos melhoram significativamente através de um tratamento conservador, embora a hérnia discal não se altere. Isto sugere que a dor causada pela hérnia discal lombar é um processo fisiopatológico complexo, com outros mecanismos fisiopatológicos envolvidos, para além dos mecanismos de compressão mecânica. A fosfolipase A2 é um importante mediador inflamatório e substância causadora de dor no corpo humano, e também um marcador de inflamação dos tecidos. Hou Shuxun levou o grupo a estudar sistematicamente a patogénese da dor em doentes com hérnia discal lombar, partindo da relação entre o nível de actividade da fosfolipase A2 no tecido discal lombar e a dor. Mediram os níveis de actividade da fosfolipase A2 no sangue e nos núcleos de disco obtidos durante a cirurgia em 20 pacientes com hérnia discal lombar, utilizando um método de titulação por microácidos e compararam os resultados com os níveis de dor dos pacientes e os resultados patológicos intra-operatórios. Verificou-se que os níveis de actividade da fosfolipase A2 no núcleo pulposus de hérnias discais lombares eram 35 e 10 vezes superiores aos do núcleo pulposus do próprio sangue e do núcleo pulposus saudável, respectivamente, e que os níveis de actividade da fosfolipase A2 estavam significativamente correlacionados com o nível de dor do paciente. O nível de actividade da fosfolipase A2 estava significativamente correlacionado com o nível de dor do paciente, o que demonstra uma relação directa entre a inflamação da raiz nervosa induzida pelo mediador inflamatório na medula e a dor.